
- •Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы)
- •Понятия общей паразитологии
- •Исторический очерк
- •Паразитизм
- •Паразиты
- •Хозяева и жизненные циклы паразитов
- •Происхождение паразитизма
- •Морфофункциональные особенности паразитов
- •Воздействие паразита на организм хозяина
- •Ответные реакции организма хозяина на воздействие паразитов
- •Защитные механизмы паразитов против иммунного ответа хозяина
- •Формы взаимоотношений паразита и хозяина
- •Организм как среда обитания
- •Паразитарная система и паразитоценоз
- •Паразитарные болезни
- •Тропические паразитарные болезни
- •Протозойные болезни. Общая характеристика протозоозов
- •Систематическое положение возбудителей важнейших протозоозов человека
- •Паразитозы, возбудители которых относятся к типу Rhizopoda Амебиаз
- •Условно патогенные Rhizopoda пищеварительного тракта человека и виды, патогенность которых не установлена
- •Ротовая амеба
- •Кишечная амеба
- •Амеба Гартмана
- •Йодамеба Бючли
- •Карликовая амеба
- •Бластоцистис
- •Паразитозы, вызываемые некоторыми видами свободноживущих амеб Акантамебиаз
- •Неглериоз
- •Паразитозы, возбудители которых относятся к типу Kinetoplastida Лейшманиозы
- •Лейшманиозы Старого Света Висцеральный лейшманиоз
- •Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
- •Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз
- •Кожный лейшманиоз
- •Антропонозный кожный лейшманиоз
- •Туберкулоидный кожный лейшманиоз
- •Зоонозный кожный лейшманиоз
- •Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый l.Aethiopica
- •Лейшманиозы Нового Света
- •Американский висцеральный лейшманиоз
- •Американские кожно-слизистые и кожные лейшманиозы
- •Кожный лейшманиоз, вызываемый комплексом l.Mexicana
- •Перуанский лейшманиоз (ута)
- •Гвианский кожный лейшманиоз (лесная фрамбезия)
- •Бразильский кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)
- •Панамский кожный и кожно-слизистый лейшманиоз
- •Трипаносомозы
- •Африканский трипаносомоз
- •Гамбийская форма африканского трипаносомоза
- •Родезийская форма африканского трипаносомоза
- •Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)
- •Паразитозы, возбудители которых относятся к типу Polymastigota Трихомоноз мочеполовой
- •Трихомоноз кишечный
- •Лямблиоз
- •Условнопатогенные Polymastigota пищеварительного тракта человека и виды, патогенность которых не установлена
- •Ротовая трихомонада
- •Хиломастикс
- •Энтеромонада
- •Диентамеба
- •Паразитозы, возбудители которых относятся к типу Sporozoa Криптоспоридиоз
- •Изоспороз
- •Циклоспороз
- •Саркоцистоз
- •Токсоплазмоз
- •Приобретенный токсоплазмоз.
- •Врожденный токсоплазмоз
- •Малярия
- •Бабезиоз
- •Паразитозы, возбудители которых относятся к типу Ciliophora Балантидиаз
- •Паразитозы, возбудители которых относятся к типу Microsporida Микроспоридиозы
- •Пневмоцистоз
- •Гельминтозы Общая характеристика гельминтозов.
- •Нематодозы Общая характеристика нематодозов.
- •Систематическое положение возбудителей важнейших нематодозов человека
- •Аскаридоз
- •Типы очагов аскаридоза на территории Российской Федерации
- •Трихоцефалез
- •Типы очагов трихоцефалезаа на территории Российской Федерации
- •Анкилостомидозы
- •Стронгилоидоз
- •Трихостронгилидоз
- •Энтеробиоз
- •Трихинеллез
- •Бругиоз
- •Мансонеллез
- •Мансонеллез, вызываемый Mansonella ozzardi
- •Мансонеллез, вызываемый Mansonella perstans (Акантохейлонематоз)
- •Мансонеллез, вызываемый Mansonella streptocerca (стрептоцеркоз)
- •Подкожный дирофиляриоз.
- •Дракункулез
- •Редкие нематодозы. Печеночный капилляриоз
- •Кишечный капилляриоз
- •Легочной капилляриоз
- •Диоктофимоз
- •Болезни, вызываемые паразитированием личинок нематод животных
- •Токсокароз
- •Анизакидоз
- •Гнатостомоз
- •Трематодозы Общая характеристика трематод.
- •Систематическое положение возбудителей важнейших трематодозов человека.
- •Описторхоз
- •Клонорхоз
- •Фасциолез
- •Фасциолопсидоз
- •Метагонимоз
- •Нанофиетоз
- •Парагонимоз
- •Гетерофиоз
- •Дикроцелиоз
- •Шистосомозы
- •Мочеполовой шистосомоз
- •Кишечный шистосомоз Мэнсона
- •Шистосомоз кишечный интеркалятный
- •Японский шистосомоз
- •Шистосоматидный дерматит (церкариоз)
- •Цестодозы Общая характеристика цестодозов
- •Систематическое положение возбудителей важнейших цестодозов человека.
- •Дифиллоботриоз
- •Тениаринхоз
- •Цистицеркоз
- •Эхинококкоз цистный
- •Альвеококкоз
- •Гименолепидоз
- •Гименолепидоз крысиный
- •Дипилидиоз
- •Ценуроз
- •Нематодозы Общая характеристика нематодозов.
- •Систематическое положение возбудителей важнейших нематодозов человека
- •Аскаридоз
- •Типы очагов аскаридоза на территории Российской Федерации
- •Трихоцефалез
- •Типы очагов трихоцефалезаа на территории Российской Федерации
- •Анкилостомидозы
- •Стронгилоидоз
- •Трихостронгилидоз
- •Энтеробиоз
- •Трихинеллез
- •Бругиоз
- •Мансонеллез
- •Мансонеллез, вызываемый Mansonella ozzardi
- •Мансонеллез, вызываемый Mansonella perstans (Акантохейлонематоз)
- •Мансонеллез, вызываемый Mansonella streptocerca (стрептоцеркоз)
- •Подкожный дирофиляриоз.
- •Дракункулез
- •Редкие нематодозы. Печеночный капилляриоз
- •Кишечный капилляриоз
- •Легочной капилляриоз
- •Диоктофимоз
- •Болезни, вызываемые паразитированием личинок нематод животных
- •Токсокароз
- •Анизакидоз
- •Гнатостомоз
- •Эпидемиологический надзор за паразитарными болезнями Объекты санитарно-паразитологического надзора
- •Объекты надзора, исследуемый материал и число проб, отбираемых для исследования
- •Санитарно-эпидемиологический надзор за отдельными паразитарными болезнями
- •1.1.1.1.1.1.1Таблица 2
- •Противомалярийные мероприятия в войсках Министерства обороны
- •Распространение малярии в странах мира и химиопрофилактика
- •Виды готовой продукции и объем отбираемых проб для исследования на наличие личинок трихинелл
- •Противоэпидемические мероприятия.
- •В качестве продукта питания человека)
- •Аскаридоз, трихоцефалез.
- •Редкие паразитозы
- •Акарозы
- •Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов Отбор проб и условия доставки материала в лабораторию для паразитологического исследования
- •Отбор проб и доставка фекалий (кала)
- •Отбор дуоденального содержимого (желчь)
- •Отбор проб мокроты
- •Отбор проб для контроля эффективности лечения кишечных, печеночных
- •Исследование фекалий Макроскопические методы
- •Микроскопические методы
- •Химико-седиментационный метод
- •Методы флотации
- •Метод Бермана в модификации Супряги
- •Исследование перианальных соскобов
- •Метод перианального соскоба липкой лентой по Грэхэм
- •Метод перианального соскоба с применением стеклянных глазных палочек с клеевым слоем по Рабиновичу
- •Метод перианального соскоба по Торгушину
- •Метод влажного мазка из консерванта
- •Метод исследования материала из консерванта формалин-эфирным обогащением
- •Модифицированный метод окрашивания по Цилю-Нильсену мазков из осадка после обогащения консервированного материала
- •Метод Бермана в модификации для исследования на балантидиаз
- •Методы окрашенных мазков на криптоспоридиоз (по Цилю-Нильсену; Романовскому-Гимзе)
- •Метод толстого мазка под целлофаном по Като-Кац (количественная модификация метода Като и Миура)
- •Мокроты и мочи Исследования дуоденального содержимого
- •Исследование нативного мазка мокроты
- •Исследование мокроты с центрифугированием
- •Исследование окрашенных мазков на пневмоцистоз
- •Микроскопические исследования мочи
- •Метод концентрации
- •Метод фильтрации
- •Ларвоскопическое исследование эпидермиса кожи
- •Метод исследования нативного препарата
- •Метод "обогащенного" препарата
- •Ларвоскопическое исследование мышечной ткани для обнаружения личинок трихинелл Метод трихинеллоскопии
- •Микроскопическое исследование костного мозга, содержимого кожных язв и бугорков на лейшмании
- •Метод мазка из кожного инфильтрата
- •Метод мазка костного мозга
- •Особенности техники микроскопирования при исследовании на яйца, личинки гельминтов и цисты простейших
- •Микрометрический метод протозоо- и гельминтоскопии
- •Организация работы паразитологической лаборатории
- •1. Общие положения
- •2. Основные требования к размещению, набору помещений, оборудованию паразитологических лабораторий
- •3. Режим и правила работы с инвазионным материалом
- •Паразитологическая диагностика
- •Малярии
- •Введение
- •Общие положения
- •Характеристика развития малярийного паразита в эритроцитах
- •Принцип метода паразитологической диагностики малярии
- •Необходимые реактивы и оборудование
- •Техника паразитологической диагностики подготовка предметных стекол
- •Во время манипуляций с чистыми предметными стеклами
- •Их следует брать только за боковые поверхности или пинцетом.
- •Растворы реактивов, приготовление, хранение
- •Краска Романовского-Гимза
- •Приготовление буферного раствора
- •Режим и правила работы в лабораториях, выполняющих исследования крови на малярию
- •Личная гигиена лаборанта
- •Правила дезинфекции при работе с препаратами крови
- •Взятие проб крови для исследования на малярию
- •Препарат “толстая капля”
- •Препарат “толстая капля” на предметном стекле без подкладки (рис. 1):
- •Препарат “толстая капля” на подкладке (рис. 2):
- •3. Комбинированные препараты (рис. 3).
- •Высушивание на солнце, огне или любом другом источнике тепла исключается, так как препарат становится непригодным для исследования.
- •Препарат “тонкий мазок” (рис.4)
- •Маркировка препаратов крови
- •Фиксация “тонких мазков”
- •Препарат “толстая капля” не фиксируют !
- •Окраска препаратов крови
- •Приготовление рабочего раствора краски Романовского-Гимза
- •Рабочий раствор для окраски препаратов крови использовать только свежеприготовленный!
- •Раствор не кипятить!
- •Способы окрашивания и промывки “тонкого мазка” и “толстой капли” по Романовскому-Гимза
- •При подозрении на малярию препараты крови помечаются “cito!” Окрашиваются и исследуются немедленно.
- •Микроскопия окрашенных препаратов крови
- •При низкой паразитемии исследование только “тонкого мазка” может привести к гиподиагностике малярии.
- •При обнаружении в препарате малярийных паразитов необходимо продолжение исследования с тем, чтобы:
- •Отрицательный диагноз, поставленный только по “тонкому мазку”, считается недостоверным. Критерии определения вида паразита
- •Классические морфологические признаки малярийных паразитов и пораженных эритроцитов
- •Непостоянство некоторых морфологических признаков
- •Изменения морфологии паразита и пораженных эритроцитов, возникающие в процессе приготовления и окраски препаратов крови
- •Изменения морфологии паразита, связанные с воздействием химиотерапевтических препаратов
- •Источники диагностических ошибок
- •Оценка интенсивности паразитемии
- •Оценка интенсивности паразитемии по “толстой капле”
- •Оценка интенсивности паразитемии по “тонкому мазку” в процентах пораженных эритроцитов
- •Оформление ответа
- •Образец ответа
- •Паразитологический контроль за эффективностью лечения
- •Особенности течения инфекции в зависимости от иммунологического состояния организма
- •Дефекты методики окрашивания препаратов крови по романовскому-гимза и их устранение
- •Plasmodium vivax в “тонком мазке” крови
- •Plasmodium falciparum в “тонком мазке” крови
- •Plasmodium ovale в “тонком мазке” крови
- •Plasmodium malariae в “тонком мазке” крови
- •Основные дифференциально-диагностические признаки возбудителей малярии человека в “толстых каплях”, окрашенных по романовскому
- •Состояние эритроцитов, пораженных малярийными паразитами, в “тонком мазке” крови
Анизакидоз
Анизакидоз (анизакиоз) (шифр по МКБ10 – B81.0) – группа личиночных, хронически протекающих зоонозных биогельминтозов, характеризующихся токсико-аллергическими явлениями и разнообразными поражениями желудочно-кишечного тракта..
Этиология. Возбудителями болезни служат личинки нематод семейства Anisakidae, родов Anisakis, Contracaecum, Pseudoterranova и Hysterothylacium. Длина личинок анизакид составляет 1,5-3,0 см; окраска их желтоватая или красновато-коричневая. Они могут быть свернуты в спирали и заключены в бесцветные прозрачные капсулы (рис. 441) или находятся в свободном состоянии (рис. 442).
Биология. Окончательными облигатными хозяевами анизакид, личинки которых патогенны для человека, служат морские млекопитающие (китообразные, ластоногие) (рис. 443). В их кишечнике паразитируют взрослые паразиты – тонкие черви длиной 50-65 мм (рис. 444). Оплодотворенные яйца паразитов вместе с фекалиями попадают в воду, где в них развиваются личинки, которые заглатываются промежуточными хозяевами - различными морскими ракообразными (рис. 445). В ракообразных личинки развиваются до третьей (инвазионной) стадии. Ракообразные служат пищей широкому кругу морских животных, являющихся для анизакид дополнительными или резервуарными хозяевами. Из них наиболее важное значение имеют рыбы Мирового океана, в том числе промысловые виды: треска, палтус, камбала, мойва, навага, пикша, путасу, сайда, зубатка, морские окуни, хек и многие другие, а также проходные рыбы – семга, кумжа, кета, горбуша и голец. Меньшее значение имеют крупные ракообразные и моллюски. По пищевым цепям личинки анизакид могут передаваться от одного промежуточного или резервуарного хозяина к другому, накапливаясь в наиболее крупных хищниках. Окончательные хозяева заражаются поедая инвазированных промежуточных хозяев. Из большого числа анизакид патогенность для человека доказана только для нескольких, указанных выше видов. Заражение людей анизакидозом происходит при употреблении в пищу инвазированных рыб, ракообразных (креветки, крабы) (рис. 446) и моллюсков (кальмары) (рис. 447). Человек служит для анизакид «экологическим тупиком», поскольку в его организме дальнейшего развития личинок не происходит.
Локализация личинок в органах и тканях рыб разных видов не одинакова и зависит также от вида личинок. Например, у проходных лососевых личинки A. simplex и H. aduncum локализуются в основном в брюшных мышцах, а также в полости тела и на внутренних органах. У корюшки и палтуса личинки P. decipiens находятся только в мышцах спины. В основном личинки в рыбе обнаруживаются в заднем отделе полости тела, где они инкапсулируются на брыжейке, печени, гонадах, пилорических придатках. Распределение личинок анизакид в органах и тканях рыбы имеет значение при определении ее зараженности, а также при обеззараживании рыбной продукции в процессе ее переработки.
Патогенез и клиника. Как правило, у человека инвазия ограничивается паразитированием одной личинки. По-видимому, это связано с тем, что большинство личинок анизакид, попавших с инвазированными морепродуктами в желудочно-кишечный тракт человека погибает или, не закрепившись, выделяется в фекалиями в окружающую среду. В 90% случаев личинки локализуются в желудке (в основном на большой кривизне), остальные - в кишечнике и других внутренних органах. В местах внедрения личинок возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся эозинофильной инфильтрацией, отеком, изъязвлениями и геморрагиями; в дальнейшем возможно формирование гранулем и развитие некроза.
Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-12 часов (при локализации личинок в желудке) до 7–12 дней (при кишечной локализации).
Яркость клинических проявлений анизакидоза может варьировать в широком диапазоне от отсутствия какой-либо симптоматики до крайне тяжелых, приводящих к летальному исходу. В течении заболевания выделяют острую и хроническую стадии.
При локализации анизакид в желудке острая стадия заболевания сопровождается возникновением сильной боли в эпигастральной области, тошнотой, рвотой (иногда кровавой), метеоризмом. В отдельных случаях наблюдается лихорадка, озноб, высыпания по типу крапивницы. При ретроградной миграции личинок анизакид из желудка в пищевод возникают боль и раздражение в горле, кашель.
В хронической стадии развития заболевания вокруг личинок анизакид, вследствие воспалительных процессов и иммунологических реакций замедленного типа, формируются абсцессы, которые примерно через 6 месяцев замещаются грануляционной тканью.
В случае кишечной локализации личинок у больных появляются постоянные тупые боли в правом нижнем квадрате живота, диарея, стул со слизью и кровью. В редких случаях возможно возникновение симптомокомплекса острого живота, непроходимости кишечника. В хронической стадии заболевания наблюдается гиперемия и отек слизистой кишки и даже ее некротические изменения (феномен Артюса).
Из кишечника личинки могут мигрировать во все органы (висцеральная форма Larva migrans). В местах их локализации развиваются воспалительные процессы и образуются эозинофильные гранулемы. Описаны случаи локализации гранулем в глотке, поджелудочной железе, селезенке, лимфатических узлах. Характер проявляющихся при этом клинических симптомов зависит от места локализации паразитов и реактивности организма хозяина.
Во взрослую стадию личинки анизакид в организм человека не превращаются. В брюшной полости и различных органах личинки сохраняются жизнеспособными многие месяцы и даже годы, поддерживая патологические процессы, проявляющиеся различными симптомами заболевания в зависимости от локализации паразитов. Продукты распада погибших личинок вызывают усиление аллергического воспаления в пораженных органах и обострение течения болезни. Локальные гранулемы сохраняются и после гибели личинок.
При лабораторных исследованиях отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия, резкое снижение кислотности желудочного сока.
Осложнения. Одним из наиболее серьезных осложнений кишечного анизакидоза является прободение кишечной стенки и попадание кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита
Диагноз и дифференциальный диагноз. Вследствие полиморфизма симптомов и трудности дифференцировки их от проявления других заболеваний органов пищеварения, а также из-за недостаточной настороженности врачей в отношении анизакидоза и слабого знания ими этой инвазии нередко ставятся ошибочные диагнозы: гастрит, энтероколит, язвенная болезнь, аппендицит, перитонит, холецистит, непроходимость кишечника, рак поджелудочной железы и др. Большинство случаев анизакидоза остаются нераспознанными.
Постановке правильного диагноза может способствовать эндоскопическое исследование (или биопсия) слизистой желудка и тонкой кишки, при котором обнаруживаются личинки. При фиброгастродуоденоскопии в местах внедрения личинок отмечается отек слизистой оболочки с многочисленными точечными эрозиями. Идентификация паразита до рода возможна при исследовании личинок удаленных при эндоскопии или хирургическом вмешательстве. Иногда личинок можно обнаружить в рвотных массах. Методом копроскопии личинки и яйца анизакид не обнаруживаются.
При диагностике учитываются данные эпиданамнеза об употреблении в пищу рыбы, крабов или моллюсков, не прошедших достаточной кулинарной обработки. Принимаются во внимание данные о степени зараженности рыбы личинками анизакид в данной акватории моря. Проводится паразитологическое исследование морепродуктов, употреблявшихся в пищу перед началом болезни. За рубежом используются иммунологические тесты с применением моноклональных антител. В России диагностика анизакидоза осложнена в связи с отсутствием коммерческих диагностических тест-систем для проведения иммунологических исследований.
Дифференциальный диагноз при гастритической форме следует проводить с язвенной болезнью, гастритом, панкреатитом, холециститом и опухолями. При кишечной форме необходимо исключить аппендицит, дивертикулит, опухоли, колит, энтероколит.
Лечение, как правило, хирургическое. При желудочной локализации личинок их удаляют с помощью эндоскопа (рис. 448). Следует иметь в виду, что очень часто головной конец личинки, внедрившийся в слизистую, остается не удаленным, что в дальнейшем может привести к развитию гранулемы. Хирургическое вмешательство необходимо при развитии кишечной непроходимости, аппендицита и прободении кишечника.
Терапевтическое лечение анизакидоза не разработано.
Прогноз при неосложненном анизакидозе благоприятный. При развитии непроходимости кишечника и перфораций – серьезный.
Эпидемиология. Источник инвазии – зараженная личинками анизакид рыба, реже крабы и кальмары. Путь передачи – пищевой. Заражение происходит при попадании в организм человека личинок анизакид, содержащихся в органах морских рыб, ракообразных и моллюсков, употребляемых в сыром, слабосоленом, копченом, непроваренном и непрожаренном виде.
Зараженность анизакидозом рыбы и других морских животных отмечается во всех зоогеографических регионах Мирового океана, но наиболее высока она в северных акваториях, что объясняется более многочисленными популяциями окончательных и промежуточных хозяев анизакид в северных морях. Уровень зараженности рыбы в Северо-Тихоокеанском, Северо-Атлантическом и Приполярном регионах Мирового океана весьма высок. Например, в бассейне Охотского моря в 1987–1999 гг. зараженность личинками анизакид обнаружилась у всех исследованных видов рыб (19 видов) и составляла в среднем 68,9%. Экстенсивность заражения кеты и горбуши, выловленной в некоторых реках и лиманах, в отдельные годы достигала 100% при средней интенсивности инвазии 22,8 личинки на одну зараженную рыбу.
Высокая заболеваемость рыб анизакидозом (до 50% и выше) установлена также в Северном море.
Анизакидоз у людей начал широко изучаться за рубежом в 50-60 гг. ХХ века после его эпидемии в Нидерландах (1955 г.), причиной которой было употребление слабосоленой сельди. В период с 1955 по 1968 гг. за рубежом было зарегистрировано 154 случая анизакидоза. В настоящее время ежегодно отмечаются тысячи случаев. Наиболее высокая заболеваемость (до 1000 случаев в год) регистрируется в Японии, где распространено употребление в пищу различных блюд из сырой рыбы. Спорадические заболевания регистрируются в странах Западной Европы, в США, на тихоокеанском побережье Латинской Америки, на Дальнем Востоке России. Вероятно большинство заболеваний в России остаются недиагностированными.
В связи с интенсификацией освоения ресурсов Мирового океана и возрастанием доли морепродуктов в рационе человека анизакидоз становится одной из наиболее социально и экономически значимых паразитарных проблем.
Профилактика и меры борьбы. В борьбе с анизакидозом главную роль играет профилактика, которая заключается прежде всего в предотвращении заражения людей инвазированными морепродуктами.
В солевых и уксусных растворах, используемых для приготовления рыбы, личинки анизакид могут сохраняться в течение дней и месяцев. При температуре свыше 60 С они погибают в течение 10 мин. К низким температурам личинки весьма устойчивы. В морской рыбе, ракообразных и моллюсках они погибают при воздействии температуры -20 С в течение суток с последующим выдерживанием в течение 7 суток при температуре не выше –18 С. При -30 С личинки гибнут за 10 мин. В кальмарах личинки анизакид при температуре -20 С погибают через 24 ч, при –32 С - за 60–90 мин, а при –40 С – за 40 мин.
Замораживание или нагревание рыбы и других морепродуктов с учетом указанных данных предохраняют человека от заражения личинками анизакид.
В США и Нидерландах рекомендуется обеззараживание рыбы вымораживанием при –20 С в течение 5 дней. Согласно нормативным документам по профилактике анизакидоза, действующим на территории РФ, партия рыбы подвергается обезвреживанию замораживанием или нагреванием, если в проверяемой выборке рыбы обнаруживается хотя бы одна живая личинка.
Контроль морепродуктов на зараженность личинками анизакид производится путем просмотра срезов их тканей на просвет в компрессориях (по аналогии с трихинеллоскопией). На срезах могут обнаруживаться личинки свернутые в спирали, заключенные в бесцветные прозрачные капсулы или находящиеся в свободном состоянии. Для выявления зараженности используется также метод переваривания искусственным желудочным соком. Особенно тщательно исследуются мышечная ткань, икра, молоки, а у трески – печень.
Резко снижается вероятность инфицирования съедобных частей рыбы при потрошении ее в максимально сжатые сроки после вылова, так как личинки при этом не успевают мигрировать из кишечника в другие органы.
Большое значение в профилактике анизакидоза имеет санитарно–просветительная работа с целью разъяснения населению прибрежных районов необходимости употреблять в пищу только хорошо проваренную или прожаренную рыбу и другие морепродукты. Если термическая обработка не предусмотрена, их необходимо выдерживать при температуре –20 С в течение 5 суток.
В пресноводных рыбах, не связанных с морской акваторией и зоной осолонения устьевых участков рек, личинки анизакид, патогенные для человека, не встречаются.