Типы очагов трихоцефалезаа на территории Российской Федерации

Тип очага	Пораженность населения
Высокая интенсивность	10-15%
Средняя интенсивность	3-9 %
Низкая интенсивность	единицы

В случае установления постоянной связи между ложным и истинным очагами трихоцефалеза оздоровление необходимо проводить 2 года в обоих типах микроочагов.

Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики трихоцефалеза сходны с мерами, проводимыми при аскаридозе. Они заключаются в своевременном выявлении и лечении инвазированных, в охране окружающей среды от фекального загрязнения, соблюдении правил личной гигиены и тщательном мытье овощей и фруктов перед употреблением их в пищу.

В зонах массового распространения задержки физического и психического развития детей и наличия аскаридоза, Всемирная организация здравоохранения рекомендует периодическое (один раз в год или каждые 2 года) поголовное лечение детей нематоцидами.

Анкилостомидозы

Анкилостомидозы (шифр по МКБ10 – B76.0-9) – антропонозные геогельминтозы, в начальной стадии которых возникают токсико-аллергические явления (дерматиты, эозинофильные инфильтраты в легких, бронхопневмонии и др.), а хроническая (кишечная) стадия характеризуется симптомами диспепсии и развитием железодефицитной анемии.

Этиология. Под названием «анкилостомидозы» объединяются два гельминтоза: анкилостомоз, вызываемый Ancylostoma duodenale, и некатороз, возбудителем которого служит Nekator americanus.

Оба гельминта сходны между собой. Тело их красноватого или желтого цвета длиной от 5 до 15 мм. На головном конце располагается ротовая капсула, служащая для прикрепления к стенке кишечника. У анкилостомы она снабжена 4 кутикулярными зубцами (рис. 385), а у некатора – двумя расширенными пластинками (рис. 386).

Передний конец анкилостомы загнут на вентральную сторону, а у некатора – на дорсальную. Отсюда русское название гельминтов – кривоголовки. Хвостовой конец у самцов обоих видов расширен в виде колокола, образующего сумку (бурсу) (рис. 387), строение которой специфично для каждого вида (рис. 388).

Отличительные признаки Ancylostoma duodenale и Necator americanus представлены на (рис. 389).

Яйца анкилостом и некатора практически неотличимы; форма их овальная, наружная оболочка гладкая и тонкая. Средние размеры яиц 6638 мкм. Яйца выделяются на стадии 2-4 бластомеров, которые хорошо видны внутри яйца через оболочку (рис. 390).

Биология. Анкилостомиды паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишке. Самки анкилостом откладывают более 25000 яиц в сутки, а самки некатора – 5-10 тыс.. Из яиц, попадающих в почву с испражнениями больного, уже через 1-2 суток при оптимальной температуре (28-30С) и высокой влажности (не ниже 70%) выходят рабдитовидные личинки, у которых пищевод, как и у всех свободноживущих нематод, состоит из двух расширений, разделенных перетяжкой. Через 7–10 суток, совершив две линьки, они превращаются в инвазионных филяриевидных личинок, имеющих цилиндрический пищевод.

Инвазионные личинки анкилостомид могут проникать в организм хозяина не только через рот, но и активно внедряться через кожу. Преимущественно через рот попадают личинки анкилостом, а личинки некатора чаще внедряются через кожу.

Личинки анкилостомид, попавшие в тело человека через кожу, мигрируют по кровеносным сосудам в сердце, затем в легкие, выходят в полость альвеол, из них продвигаются в глотку и ротовую полость, заглатываются и попадают в кишечник, где дважды линяют, превращаясь в половозрелых особей. Через 5-6 недель после внедрения личинок в кожу в кале начинают появляться яйца.

В северных районах распространения анкилостомидозов с выраженной сменой времен года циркулируют штаммы анкилостом, личинки которых могут сохраняться в организме человека в дремлющем состоянии в течение 8 месяцев, а затем продолжают и заканчивают свое развитие. Благодаря этому яйца выходят во внешнюю среду в наиболее благоприятное для их развития время.

Миграция личинок анкилостомид в теле человека является обязательным этапом в цикле их развития, в течение которого они растут и развиваются.

При отсутствии повторных заражений число анкилостомид в кишечнике больного постепенно снижается и через 2 года уменьшается на 80%, однако слабая инвазия без повторных заражений продолжает существовать в течение последующих 7-8 лет. Некатор в отдельных случаях живет в кишечнике до 15 лет.

Патогенез и клиника. Внедрение личинок анкилостом вызывает аллергическую реакцию. Через день после заражения на коже в месте их проникновения появляются зуд, папулезные и эритематозные высыпания, которые на 10-12 день исчезают. При первичном заражении они выражены нерезко и часто остаются незамеченными. При повторных заражениях сохраняются до недели и причиняют больному значительное беспокойство.

В период миграции личинок, как и при аскаридозе, проявляется токсико-аллергический легочный синдром: летучие инфильтраты в легких, пневмонии, сопровождающиеся ознобом и повышением температуры до 38-40С, бронхиты, трахеиты, ларингиты, проявляющиеся кашлем, болями в груди, охриплостью голоса и даже афонией. Часто наблюдается эозинофилия.

После возвращения завершивших миграцию личинок в кишечник и достижения ими половозрелости наступает хроническая (кишечная) фаза болезни.

Половозрелые анкилостомиды паразитируют в двенадцатиперстной и начальной части тощей кишок. Прикрепляясь головным концом к слизистой оболочке, они захватывают острыми режущими придатками ротовой капсулы участки слизистой и питаются кровью. Антикоагулянты, выделяемые пищеводными железами червей, замедляют свертывание крови. На месте прикрепления паразитов наблюдаются кровоточащие изъязвления, которые иногда занимают обширные участки тонкого кишечника, так как кривоголовки часто меняют свою локализацию. Развиваются признаки хронического кишечного кровотечения

Первые симптомы нарушений функций желудочно-кишечного тракта обычно проявляются через 30-60 дней после заражения. Возникают чувство тяжести в эпигастральной области, метеоризм, тошнота, реже рвота, извращение вкуса. При выраженных формах болезни характерны периодические приступы болей в эпигастрии, не связанные с приемом пищи. Нередко паразитирование анкилостомид провоцирует развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда боли локализуются в правой подвздошной области и могут имитировать клинику острого аппендицита.

В клинической симптоматике анкилостомидозов ведущим является развитие синдрома железодефицитной анемии. Она развивается обычно через 3-5 месяцев после заражения. Больные жалуются на слабость, головокружение, быструю утомляемость, понижение аппетита. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, иногда отеки на ногах.

При длительной железодефицитной анемии развиваются дистрофические изменения в сердечной мышце, сопровождающиеся одышкой, сердцебиением, учащением пульса. Эозинофилия в крови сохраняется, хотя по сравнению с острым периодом болезни несколько снижается. Анемия характеризуется снижением числа эритроцитов (до 110¹²/л), гемоглобина (70–90 г/л) и цветного показателя (до 0,3–0,5), регистрируется микроцитоз и умеренный ретикулоцитоз.

Особую опасность представляет анкилостомидоз у беременных. Развивающаяся анемия приводит к угрозе жизни плода и беременной женщины.

Очень интенсивная инвазия в детском и юношеском возрасте может привести к задержке физического и умственного развития, истощению, кахексии и даже летальному исходу.

При слабой инвазии часто наблюдается латентное течение без выраженных клинических проявлений.

Осложнения. Декомпенсированная анемия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание анкилостомидозов основывается на учете эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц анкилостомид в кале или дуоденальном содержимом (рис. 160 [4-6]). Необходимо исследовать свежесобранный кал. Если это невозможно, материал следует сохранять при низкой температуре (+4-6С). Лучшие результаты дает исследование больших мазков кала под бинокуляром, а также применение метода флотации. При этом отстаивание должно продолжаться всего 10-20 мин, так как при большей экспозиции число яиц в пленке значительно уменьшается.

Лечение. Эффективны следующие лекарственные препараты:

Карбендацим (медамин) – 10 мг/кг/сутки в один прием в течение 3-5 дней.

Мебендазол (для детей старше 2 лет) – 100 м х 2 раза в сутки в течение 3 дней (на курс 600 мг). За рубежом назначают однократно в дозе 500 мг.

Албендазол –(для детей 2 лет и старше) – 400 мг однократно. Противопоказан во время беременности и кормления грудью.

Левамизол – 2,5 мг/кг однократно (доза для взрослых – 150 мг); при интенсивной инвазии лечение повторяют через 7 дней.

Пирантел – 10 мг/кг однократно; при интенсивной инвазии лечение проводят в течение 3-5 дней.

При развитии анемии назначают препараты железа и при необходимости – фолиевой кислоты.

С целью контроля эффективности лечения через месяц после дегельминтизации проводят 3 контрольных копрологических исследования с интервалом в 30 дней

Прогноз, как правило, благоприятный.

Эпидемиология. Источником заражения является инвазированный человек. Основным фактором передачи служит загрязнение почвы яйцами гельминтов вследствие отсутствия или неблагоустроенности уборных. В почве развитие личинок происходит при температуре от 14 до 40С. Личинки некатора развиваются на влажной, но не переувлажненной почве (70-80% относительной влажности), а личинки анкилостом – в сильно увлажненной почве (до 85-100% относительной влажности). При 0С личинки могут сохранять жизнеспособность не более недели. Колебания температуры от 5 до 20С не препятствуют развитию личинок. Яйца погибают после недельного пребывания яиц при температуре 7-9С.

В северных районах распространения анкилостомидозов (как, например, в некоторых районах южных государств СНГ) почва за зимний период освобождается от личинок анкилостом, поэтому на данных территориях наблюдается выраженная сезонность в динамике заболеваемости. Наиболее велик риск заражения в летние месяцы.

В тропиках заражение происходит круглый год, усиливаясь в периоды дождей.

Обитающие в почве инвазионные личинки не питаются. Большинство их гибнет в течение 6-9 недель. При понижении температуры воздуха личинки способны мигрировать в глубь почвы (до метра) и сохраняться там в течение нескольких месяцев. В горизонтальном направлении личинки распространяются в радиусе 10 м. По увлажненным стеблям трав они могут подниматься на высоту до 22 см, благодаря чему возможно их попадание на кожу человека, даже если он носит легкую обувь.

Человек заражается при контактах с почвой, содержащей инвазионных личинок, во время земляных работ, при хождении в легкой обуви или без обуви, лежании на траве. Заражение через рот возможно с овощами и ягодами, реже оно происходит при питье воды.

Предполагается возможность вертикальной передачи, о чем свидетельствуют находки яиц анкилостомид в фекалиях новорожденных детей.

Эндемичные очаги анкилостомидозов формируются обычно на территориях со средним количеством осадков не менее 1000 мм в год при относительной влажности воздуха не ниже 70%. В странах с субтропическим климатом влажного типа образуются очаги некатороза, а во влажных тропиках, где почва постоянно переувлажнена, преобладают очаги анкилостомоза. Они встречаются также и в районах с теплым и сухим климатом в зонах оросительных каналов, где происходит искусственное увлажнение почвы. Интенсивные очаги анкилостомидозов могут формироваться в шахтах (шахтный антиеостомидоз), где в условиях высоких температур и влажности происходит интенсивное развитие личинок.

Анкилостомидозы распространены на всех континентах в пределах 45 с.ш. и 30ю.ш. По числу инвазированных анкилостомидозы превосходят все гельминтозы, кроме аскаридоза. Ими заражено более 900 млн. человек. При этом ежегодно регистрируется около 450 млн. новых случаев. Обширные очаги анкилостомидозов имеются в Южной и Центральной Америке, Африке, Индостане, Индокитае и на островах Малайского архипелага.

В среднеазиатских республиках СНГ существуют очаги некатороза, а в Закавказье – преимущественно анкилостомоза.

На территории России некатороз регистрируется на Черноморском побережье Краснодарского края, на границе с Абхазией. Ограниченные очаги анкилостомоза существуют в Туркмении и Киргизии. В Западной Грузии и Азербайджане известны смешанные очаги анкилостомидозов, находящиеся в стадии ликвидации.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы заключаются в выявлении и излечении всех зараженных, проведении общих санитарных мероприятий, включающих охрану почвы от фекального загрязнения и обезвреживание нечистот. Небольшие участки вокруг выгребов уборных, полевых ровиков в местах временного размещения людей и других мест сбора нечистот обрабатываются поваренной солью из расчета 0,5-1 кг на 1 м² через каждые 5-10 дней. Важное значение имеет соблюдение правил личной гигиены, тщательная обработка овощей и фруктов. Ношение обуви на эндемичных территориях и предохранение от контактов с почвой обнаженных участков тела. Успешные результаты в профилактике анкилостомидозов могут быть достигнуты лишь при активном и систематическом проведении санитарно- просветительной работы.

В зонах массового распространения задержки физического и психического развития детей и наличия аскаридоза, Всемирная организация здравоохранения рекомендует периодическое (один раз в год или каждые 2 года) поголовное лечение детей нематоцидами.

Анкилостомидозы человека, вызываемые паразитами животных.

Анкилостомы – паразиты животных способны вызывать у человека кожные проявления на месте проникновения личинок. Заболевание характеризуется линейными гиперемическими изменения кожи по ходу миграции личинок гельминтов. Данный синдром получил название – «Larva migrans» Кожные изменения сопровождаются воспалительной реакцией и сильным зудом Продолжительность заболевания – несколько недель. Показано местное симптоматическое лечение. Данные об эффективности специфического противогельминтного лечения противоречивы. За рубежом используют тиабендазол местно или перорально в дозе 0,25 мг/кг 2 раза в день в течение двух дней. В России препарат не зарегистрирован.

Наиболее часто причиной кожных поражений человека служат личинки анкилостом собак и кошек – Ancylostoma braziliense, A. caninum, A.ceylanicum.