Ответить на вопросы
Классификация инфекционных заболеваний.
Особенности и периоды течения инфекционных болезней.
Вирусные болезни. ОРВИ.
Грипп: этиология, морфогенез, формы.
Аденовирусная инфекция: этиология, патогенез, формы, осложнения.
Сепсис: особенности, виды. Септицемия, септикопиемия, септический эндокардит.
Заполнить терминологический словарь.
Аденовирусная инфекция.
Брюшной тиф.
Палочка Эберта.
Грипп.
Инфекционные болезни.
ОРВИ.
Первичный инфекционный комплекс.
сепсис.
септицемия.
септикопиемия.
септический эндокардит.
Эпидемический сыпной тиф
I II.Спроектировать 10 утверждений по данной теме и эталон к ним. Осуществить контроль на занятии в микрогруппах.
I V.Составить кроссворд (20 терминов: 50%- обязательных, 50%- дополнительных).
Лекция №14
Тема: «ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ. БРЮШНОЙ ТИФ. ХОЛЕРА».
План:
Риккетсиозы. Эпидемический сыпной тиф.
Брюшной тиф: этиология, патогенез.
Дизентерия: Этиология, патогенез, стадии.
Холера.
Риккетсиозы
Риккетсиозы – группа болезней, вызываемых микроорганизмами рода риккетсий. Риккетсии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями.
Риккетсии являются внутриклеточными паразитами.
Носителями риккетсии являются кровососущие членистоногие (вши, блохи, клещи), некоторые домашние и дикие животные.
Эпидемический сыпной тиф
Острое лихорадочное риккетсионное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.
Заболевание чаще наблюдается в возрасте 20-40 лет, редко в пожилом и детском возрасте.
Этиология. Возбудитель- риккетсии Провацека.
Источником инфекции служит больной человек, а переносчиком платяная вошь, которая кусает здорового человека, одновременно выделяя зараженные риккетсиями фекалии. При расчесе места укуса фекалии втираются в кожу и риккетсии попадают в кровь, а затем в эндотелий сосудов.
Патогенез и пат. анатомия. Токсин риккетсии повреждающее действие оказывает в первую очередь на нервную систему и сосуды.
инкубационный период 10-12 дней
лихорадочный период - характеризуется повреждением и параличом сосудов МЦР во всех органах, но особенно в головном мозге. Развиваются васкулиты, которые на коже проявляются в виде сыпнотифозной сыпи (экзантемы). Особенно опасны васкулиты в ЦНС (на 2-3 нед. заболевания в связи с поражением продолговатого мозга может нарушаться дыхание) Поражение симпатической нервной системы и надпочечников приводит к падению АД, нарушению функции сердца, развитию сердечной недостаточности. Сочетание васкулитов и расстройств нервной системы приводит к возникновению пролежней (особенно в участках тела, которые подвергаются даже незначительному давлению – в области лопаток, пяток, крестца) развиваются некрозы кожи пальцев под кольцами, кончика носа, мочки уха.
Микроскопически – воспаление артериол, прекапилляров и капилляров; набухание и слущивание эпителия, образование тромбов в сосудах, пролиферация эндотелия с появлением вокруг сосудов лимфоцитов. В стенках сосудов может возникать некроз, развивается эндотромбоваскулит, при котором сам сосуд теряет очертания (эти явления развиваются на отдельных участках сосуда, что придает им вид узелков – сыпнотифозные гранулемы Попова (по имени описавшего их автора). Гранулемы обнаруживаются почти во всех органах. Их образование в головном мозге приводит к некрозу нервных клеток, а весь комплекс морфологических изменений – сыпнотифозный энцефалит. В сердце развивается межуточный миокардит, в крупных сосудах - очаги некроза эндотелия(что приводит к образованию тромбов и развитию инфарктов в головном мозге, сетчатке и тд.).
Рис. 96. Сыпнотифозная гранулема Попова.
Скопление гистиоцитов и глиальных клеток
на месте разрушенного сосуда.
\
Как вариант осложнения возможно присоединение вторичной инфекции (развитие гнойных паротитов, отитов, сепсиса).
Смерть может наступить от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет, у детей сыпной тиф протекает легко и дает небольшую летальность.