Стенокардия

-«грудная жаба» - развивается в результате ограничения кровоснабжения участка миокарда.

-возникает при нарушении кровоснабжения миокарда, чаще в результате склероза венечных артерий.

Признаки стенокардии: сильные приступообразные боли за грудиной, в левой половине грудной клетки, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, спину, лопатку. боли длятся несколько минут. (зоны Захарьина-Геда). Купируются боли нитроглицерином- «нитроглицериновый тест».

Связано возникновение боли с физической нагрузкой, эмоциями, на холоде. В клинике различают стенокардию покоя и стенокардию напряжения. Острый приступ ИБС может закончиться развитием инфаркта миокарда.

Рис. 26. Зоны Захарьина – Геда при стенокардии. Обозначены чертым цветом.

Инфаркт миокарда

Некроз сердечной мышцы, вызванный прекращением притока крови к сердечной мышце.

Заболевание, которое характеризуется прекращением питания участка миокарда, что может быть связано с закупоркой коронарных артерий или с их разрывом, в результате развивается некроз сердечной мышцы.

Причины:

1. внезапное прекращение коронарного кровотока из-за резкого и длительного спазма венечной артерии, образования тромба или атеросклеротической бляшки.

Обычно инфаркт локализуется в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка сердца, что связано с закупоркой или разрывом левой венечной артерии.

Стадии инфаркта:

1. ишемическая (донекротическая)- первые 18-24часа. Нарушение кровоснабжения участка миокарда, т.е. закупорка венечных артерий тромбом. Макроскопически изменения миокарда не видны. Смерть в ишемическую стадию может наступить от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии (остановки сердца).

2. некротическая стадия – развивается к концу первых суток, после приступа стенокардии. Участок подвергается некрозу, развиваются дистрофические изменения кардиомиоцитов, вокруг участка некроза формируется красная полоса гиперемированных сосудов и кровоизлияний- демаркационная (пограничная) линия, отделяющая участок некроза от непораженного миокарда. В эту стадию возможны осложнения: расплавление участка некроза (миомаляция), с последующим разрывом стенки миокарда , тампонада сердца (заполенние кровью полости перикарда), острая аневризма аорты (которая может разорваться и привести к тампонаде сердца). В эту стадию может наступить смерть от фибрилляции желудочков или образование острой аневризмы сердца (выбухание стенки желудочка)→разрыв аневризмы, тромбоэмболия.

3. стадия организации –лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. Участок некроза замещается сначала грануляционной тканью, которая в течении 8 недель созревает в соединительную ткань, на его месте остается рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз. Миокард вокруг рубца подвергается гипертрофии. Таким образом инфаркт миокарда длится 8 недель.

Рис. 27. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца).

1 — ишемический инфаркте геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка;

2 — обтурирующий тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии;

3—разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а — заштрихована зона инфаркта

(стрелкой показан разрыв); б — заштрихованы уровни срезов

Осложнения инфаркта:

1. острая сердечная недостаточность, которая проявляется сердечной астмой.

1. кардиогенный шок (1 стадия)-30-50% случаев

1. нарушение ритма работы сердца (аритмии, асистолия, фибрилляция желудочков)

1. разрыв миокарда с образованием тампонады

1. расплавление участка некроза (миомаляция)

1. острая аневризма и разрыв сердца

1. пристеночный тромбоз

1. острое падение АД→гипоксия →отёк легких, пневмония, острый венозный застой органов.

При развитии инфаркта миокарда смерть может наступить на любом этапе заболевания.

Рис.28. Инфаркт миокарда, разрыв сердца

(показан стрелкой)

Р ис. 29. Тампонада полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта.

По­лость сердечной сорочки

заполнена кровью

Рис. 30. Хроническая аневризма сердца

Рис. 32. Инфаркт миокарда и острая

аневризма сердца

Рис. 31. Электрокардиограмма при инфарк­те миокарда

1 — передней стенки,

2 — задней стенки.

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Разрастание соединительной ткани в сердце. Может быть крупноочаговый и диффузный.

Рис. 33. Хроническая ишемическая болезнь сердца

а — постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой);

б — рассеян­ный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание эластического и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обмена.

Поражает людей после 30-35 лет.

Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Факторы риска (предрасположенность):

1. наследственно-конституциональное предрасположение

2. неправильное избыточное питание

3. заболевание ЖВС

4. нарушение обмена веществ

5. нарушение нервной регуляции сосудов (их поражение при различных инфекциях и эмоционально-аллергических заболеваниях)

6. психоэмоциональное перенапряжение.

Стадии атеросклероза:

1. долипидная – на этой стадии жиробелковые комплексы на стенке сосуда видны только в электронный микроскоп.

2. липоидоз - появляются жиробелковые комплексы (очаги скопления холестерино-белковых бесструктурных масс)

3. липосклероз - вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань, бляшка уплотняется, выступает над поверхностью.

4. атероматоз - центр бляшки распадается и образуется аморфная масса из жиров, белков, кристаллов холестерина. Сосуды склерозируются, гиалинизируются и образуют покрышку бляшки, вокруг бляшки массивно разрастается соединительная ткань.

5. изъязвление - покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва. «покрышка» может выпадать в просвет сосуда и стать источником эмболии.

6. атерокальциноз - отложение извести в атеросклеротическую бляшку, покрышку. Бляшка становится плотной, хрупкой, ещё больше сужает просвет сосуда.

Рис. 34. Стадии морфогенеза атеросклероза.

а — нормальная артерия; б — липоидоз; в — липосклероз; г — атерома­тоз;

д — атерокальциноз, стеноз про­света артерии.

Рис. 35. Атеросклеротические изменения

а — нормальная аорта; б — жировые пятна и полоски; в — фиброзные бляшки и жировые пятна

а — фиброзные бляшки; б — фиброзные бляшки с изъязвлением и без изъязвления, жировые пятна; в — фиброзные бляшки с изъязвлением (язвенный атероматоз) и с пристеночным тромбом.

Формы атеросклероза:

1. атеросклероз аорты – наиболее частая локализация атеросклеротических изменений. Бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов, больше всего поражается дуга и брюшной отдел аорты. Когда бляшки достигают стадии изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока (образуются пристеночные тромбы, которые могут отрываться, превращаются в тромбоэмболы и закупоривают артерии, вызывая инфаркты органов; возможно также образование аневризмы с последующим её разрывом).

1. атеросклероз артерий головного мозга – эта форма характерна для старых и пожилых людей. Поражения обычно выражены в артериях основания мозга. При значительном сужении просвета артерий атеросклеротической бляшкой головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание и атрофитуется – развивается атеросклеротическое слабоумие. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и разрываться возникают кровоизлияния – геморрагический инсульт, который сопровождается неврологическими нарушениями (параличи, парезы, нарушение речи).

1. атеросклероз сосудов нижних конечностей – поражает обычно старых людей. При значительном сужении просвета артерий голеней и стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии (появляется боль, больные вынуждены останавливаться – перемежающая хромота). Если просвет сосуда полностью закрывается бляшкой или тромбом у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

Рис. 36. Атеросклеротическая аневризма Рис. 37. Атеросклеротический

брюшной аорты нефросклероз заполненная тромбами