Болезни сердца воспалительные процессы в сердце

Этиология:

- инфекции

-интоксикации

не является самостоятельным заболеванием, осложняет другие болезни.

Эндокардит – воспаление эндокарда

Миокардит – воспаление миокарда

Перикардит – воспаление перикарда

Панкардит – воспаление всех оболочек сердца.

Эндокардит может затрагивать клапаны (клапанный эндокардит), хорды, стенки полостей сердца. Наибольшее значение имеет клапанный эндокардит (чаще поражается митральный клапан, реже- аортальный. Клапанный эндокардит заканчивается склерозом, утолщением, деформацией, срастанием створок клапанов, исходом чего являются пороки сердца.

Миокардит – не является самостоятельной болезнью, а осложняет другие заболевания. Приводит к развитию острой сердечной недостаточности или кардиосклерозу с развитием хронической сердечной недостаточности.

Перикардит – развивается как осложнение других болезней. Фибринозный перикардит характеризуется развитием «волосатого сердца», когда в полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свёртки фибрина в виде волосков. При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются спайки. Перикардит может быть гнойным, геморрагическим, хроническим слипчивым (когда между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливая сердце, обызвествляется и развивается «панцирное сердце».

Пороки сердца

Пороки сердца – стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию.

Пороки сердца – это частная патология, которая подлежит только хирургическому лечению и связана с дефектом клапанного аппарата или дефектом перегородок, что приводит к нарушению функций сердца и общим расстройствам кровообращения.

Пороки могут быть врожденные и приобретенные.

Врожденные пороки – являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период.

Причины врожденных пороков:

1. заболевания беременных женщин (грипп, ОРЗ)

2. рентгеновское облучение

3. промышленные выбросы

4. работа с некоторыми химическими препаратами.

Проявление:

1. незаращение овального окна в межпредсердной перегородке –(кровь из левого предсердия поступает в правое предсердие, правый желудочек, малый круг КО→правые отделы сердца переполняются →гипертрофия правого желудочка→декомпенсация правого отдела сердца.)

1. незаращение Боталова (артериального ) протока –(в норме проток зарастает через 15-20 дней после рождения). Кровь из аорты поступает в легочный ствол→в малом кругу КО увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца→гипертрофия левого желудочка и предсердия→гипертрофия правого желудочка. В малом круге КО и в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте→кровь из легочного ствола по артериальному протоку может переходить в аорту→в большой круг КО поступает смешанная кровь→гипоксия, ациноз.

1. дефект межжелудочковой перегородки - кровь из левого желудочка поступает в правый→гипертрофия правого желудочка. (при полном отсутствии межжелудочковой перегородки – трёхкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью. Чаще дефект межжелудочковой перегородки сочетается другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно, гипертрофией правого желудочка (тетрада Фалло)

приобретенные пороки сердца –характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов, возникают в результате заболеваний сердца после рождения.

причины приобретенных пороков – воспалительные процессы сердца (особенно эндокардит), ревматизм, атеросклероз и т.д.

Проявление пороков:

1. недостаточность клапанов - клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность, смыкаются неплотно.

1. сужение- стеноз отверстий между предсердиями и желудочками или желудочками и сосудами (из-за частичного сращения створок).

1. стеноз + недостаточность клапанов – комбинированный порок.

При любой форме пороков нарушается геодинамика. Часть крови остается в отделах поэтому необходима большая сила при сокращении сердца, при этом развивается гипертрофия миокарда. Если прок не ликвидирован хирургическим путем, то через определённое время (несколько лет) наступает декомпенсация сердца.

Рис. 20. Состояние створок клапанов сердца в норме и при пороке (схема).

А – митральный (двустворчатый) клапан; Б – волунный клапан аорты. 1 – нормальное состояние створок; 2 – сморщивание створок с недостаточностью клапана; 3 – рубцовове спаяние створок с сужением отверстий; 4 – сочетание стеноза и недостаточности клапана.

Недостаточность митрального клапана (неполное смыкание створок клапана)– во время систолы желудочка часть крови возвращается обратно в левое предсердие→в аорту поступает крови меньше→левый желудочек усиленно сокращается, чтобы послать достаточное количество крови в аорту→гипертрофия левого желудочка, левого предсердия (т.е. увеличение левых границ сердца)→переполнение предсердия кровью→застой крови в легких (в малом кругу кровообращения) →кашель, кровохарканье →бурая индурация легких (легкие приобретают буро-ржавую окраску, в них развивается соединительная ткань, нарушается вентиляция) →затруднение тока крови в малом круге КО→гипертрофия правого желудочка→сердечная недостаточность (сначала левожелудочковая- сердечная астма, отёк легких), затем правожелудочковая- отёки на ногах, застойная болезненная печень-«мускатная печень» (из-за застоя крови в легочных венах), асцит.

Стеноз митрального клапана (сращение створок митрального клапана) и сужение атрио-вентрикулярного отверстия типа «рыбьего рта». Создается препятствие для оттока крови из левого предсердия в левый желудочек→ повышается давление в левом предсердии→левый желудочек получает недостаточное количество крови; переполнение предсердия →застой в малом круге КО (кашель, одышка, цианоз) →гипертрофия левого предсердия и правого желудочка→декомпенсация левого предсердия (оно растягивается и превращается в большую камеру с перерастянутой стенкой)→сердечная недостаточность (сердечная астма, отёк легких, нарушение сердечного ритма).

Рис. 21. Митральный по­рок сердца. Резко выра­женный стеноз левого ве­нозного