Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения. Розенштраух Л.С. / Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения. Том 1. Л.С. Розенштраух, М.Г. Виннер. Медицина (1991)

Рис. 2.7. Обзорная рентгенограмма. Гипостатическая пневмония.

или нейрогенным путем [Hirsch W., 1958]. В зависимости от течения отеки легких делят на острые и хронические. Больные с острым кардиогенным отеком предъявляют жалобы на одышку, кашель с выделением жидкой пенистой мокроты, иногда кровохарканье. При физикальном исследовании обнаруживаются притупление перкуторного звука, чаще в средних и нижних отделах легких, ослабленное дыхание, крепитирующие хрипы, тахикардия. В плевральных полостях часто отмечается выпот.

При рентгенологическом исследовании наряду с картиной интерстициального отека, проявляющегося усилением и деформацией легочного рисунка, можно обнаружить массивные затемнения без анатомических границ, свидетельствующие о скоплении транссудата в паренхиме легких. Затемнения чаще двусторонние, располагаются в средних поясах легочных полей, ближе к корням легких, создавая картину бабочки. В ряде случаев они распространяются и на нижние отделы легких. Очертания затемнений нечеткие, интенсивность зависит от их размеров. Поскольку в большинстве случаев имеет место кардиогенный отек, обращают на себя внимание увеличение размеров и изменение конфигурации сердца. Легочный рисунок усилен главным образом за счет венозных сосудов, в которых содержится избыточное количество крови и повышено давление.

131

Рис. 2.8. Обзорная рентгенограмма. Тяжелый токсический отек легких. Вскрытие.

Обменные, токсические и нейрогенные отеки легких отличаются от кардиогенных отсутствием изменений сердца и легочных сосудов (рис. 2.8).

2.4.3. ИНФАРКТ ЛЕГКОГО, ИНФАРКТНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Участившиеся случаи тромбоэмболии ветвей легочной артерии привели к увеличению частоты инфарктов легких и инфарктных пневмоний. Сама по себе закупорка этих сосудов не вызывает инфаркта, так как они не принимают непосредственного участия в питании легочной ткани. Инфаркт легкого возникает лишь в тех случаях, когда в результате контактного инфицирования поражаются ветви бронхиальной артерии; без тромбоза инфаркт легкого невозможен. Застой в малом круге кровообращения и повышение венозного давления способствуют возникновению инфаркта. В большинстве случаев инфаркт легкого имеет характер геморрагического; ишемический инфаркт встречается редко.

Клиническая симптоматика инфаркта легкого состоит из ти-

во страха.

Рентгенологическая картина инфаркта легкого в типичных случаях характеризуется наличием треугольной тени, вершиной

132

направленной к корню (рис. 2.9). Однако подобная картина встречается редко. В (ряде случаев, особенно если к инфаркту присоединяется вторичная инфекция и возникает инфарктная пневмония, при рентгенологическом исследовании могут обнаруживаться обширные затемнения без четких анатомических границ. Чаще они располагаются в средних или нижних поясах, иногда тесно примыкают к срединной тени, не отделяясь от нее при многопроекционном исследовании. Нижняя граница затемнения во многих случаях сливается с диафрагмой, над которой располагается его основание. Вершина затемнения почти всегда направлена в сторону корня легкого. Очертания затемнения чаще нечеткие, особенно при инфарктной пневмонии.

Присоединение инфекции во многих случаях приводит к расплавлению легочной ткани, в результате чего на фоне пораженного участка легкого возникают просветления, напоминающие абсцессы или каверны. При благоприятном течении процесса полости очищаются и превращаются в тонкостенные кисты, которые со временем уменьшаются в размерах и сморщиваются. Прорыв в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса наблюдается редко. Наиболее частый исход инфаркта и инфарктной пневмонии — местный пневмосклероз, на фоне которого можно обнаружить деформирующий бронхит, бронхоэктазы, иногда отложение солей кальция в виде небольших глыбок.

2.5. БРОНХИОЛО АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ РАК

Одним из заболеваний, рентгенологически проявляющихся затемнением без анатомических границ, является своеобразная форма рака легкого, именуемая бронхиоло-альвеолярной. Ранее это заболевание описывалось в литературе под различными наименованиями: псевдопневмонический рак легкого, диффузная слизеобразующая цилиндроклеточная карцинома, альвеолярный карциноз, высокодифференцированная аденокарцинома, злокачественный аденоматоз легких и др. Первое описание заболевания принадлежит L. Malassez (1876), который назвал его мозговидной опухолью легкого.

Частота этой формы рака легкого среди злокачественных новообразований данной локализации колеблется от 1 до 5%. Чаще встречаются больные в возрасте 40—60 лет, но описаны также заболевания подростков и стариков. Клиническая картина в типичных случаях характеризуется появлением кашля с выделением большого количества (иногда 1,5—2 л в сутки) пенистой слизисто-водянистой мокроты. Однако у части больных мокроты мало, а у 17% она отсутствует. Часто наблюдаются медленно, но упорно нарастающая одышка, общая слабость, похудание и выраженная легочно-сердечная недостаточность, обычно возникающая в более поздние сроки.

Своеобразна морфологическая картина бронхиоло-альвеоляр- ного рака, отличающая его от других форм этого процесса. 06-

133

ращает на себя внимание отсутствие у опухоли собственной стромы: ее опорой, а также основой для питания ее клеток служат межальвеолярные перегородки, которые обычно не проращены и остаются интактными. Альвеолярная выстилка из плоскоклеточной становится кубической, а затем цилиндрической, и начинается ее папилломатозный рост. Образующиеся опухолевые клетки заполняют просветы альвеол, уменьшая дыхательную поверхность легких. Эти клетки содержат светлую эозинофильную протоплазму и округлые или овальные ядра с нежным хроматиновым строением. Одно из них более крупное и располагается на периферии клетки, придавая последней перстневидную форму. Клетки опухоли высокодифференцированы, содержат мало митозов, имеют низкую тенденцию к полиморфизму и анаплазии. В большинстве случаев эти клетки продуцируют слизь, нередко в большом количестве. Наряду с альвеолярным аппаратом опухоль поражает дыхательные, а затем концевые бронхиолы. Крупные и средние бронхи длительное время остаются интактными.

Рентгенологическая картина бронхиоло-альвеолярного рака многообразна. Наблюдаются солитарные узлы, напоминающие периферический рак, милиарная диссеминация, пневмониеподобные фокусы. В большинстве случаев первые признаки заболева-

однородное затемнение, примыкающее к реберному краю, а иногда и к куполу диафрагмы. Медиальный и внутренний контуры

свободные просветы бронхов. Прилежащая плевра уплотнена, корень легкого умеренно расширен. Обычно подобную картину принимают за проявления пневмонии. Несмотря на лечение, затемнение медленно, но упорно увеличивается, постепенно захватывая все большую территорию. Часто появляются аналогичные изменения в контралатеральном легком, причем и здесь они непрерывно прогрессируют. Через много месяцев, а иногда и через 1—3 года легочные поля оказываются почти целиком затемненными, за исключением верхушечных и прикорневых отделов (рис. 2.10,6, в). Усиливаются одышка и цианоз. Смерть обычно наступает от легочной недостаточности.

При длительно не исчезающих признаках описанной выше картины и при ее нарастании у лиц старше 40 лет, особенно у мужчин, рентгенолог обязан подумать о бронхиоло-альвеолярном раке легкого. Большую помощь может оказать цитологическое исследование мокроты. Целенаправленный поиск позволяет в 80% случаев обнаружить перстневидные клетки, наличие которых облегчает установление правильного диагноза. Бронхоскопия малоэффективна, так как просветы крупных и средних бронхов не изменены. В особенно трудных для диагностики случаях следует производить трансторакальную пункционную биопсию.

135

Рис. 2.10, в. П р о д о л ж е н и е .

в — еще через 6 мес (перед смертельным исходом)· Вскрытие.

Деструкция легочной ткани для бронхиоло-альвеолярного рака нехарактерна. Она наблюдается не чаще чем в 15—20% случаев и является следствием вторичной инфекции либо тромбирования сосудов скоплениями опухолевых клеток. В таких случаях на рентгенограммах на фоне затемнений появляются различных размеров просветления округлой, овальной и неправильной формы; в некоторых из них видны горизонтальные уровни жидкости.

Лимфатические узлы корней легких и средостения при брон- хиоло-альвеолярном раке поражаются позднее и значительно меньше, чем при других формах этого заболевания.

Единственный эффективный способ лечения данной формы рака легкого — резекция пораженного отдела до широкого распространения процесса. Лучевое лечение и химиотерапия при бронхиоло-альвеолярном раке неэффективны.

2.6. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Часть грибковых заболеваний легких вызывается сапрофитами, находящимися обычно в полости рта, глотке, дыхательных путях и т. д. При снижении сопротивляемости организма, обусловленном различными заболеваниями или неблагоприятными условиями жизни, сапрофитные грибы становятся патогенными. Подоб-

137

ные микозы именуются эндогенными. К ним относятся актиномикоз, аспергиллез, кандидоз и некоторые другие разновидности микозов.

Вторая группа микозов обусловлена первично-патогенными грибами, проникающими в организм через кожу, дыхательные пути или пищеварительный тракт. Эти микозы именуются экзогенными. К ним относятся бластомикоз, торулез, гистоплазмоз и др. Аспергиллез, торулез и др. могут возникать как эндогенным, так и экзогенным путем.

В последние годы частота глубоких микозов увеличилась, что связано в значительной мере с широким применением антибиотиков и кортикостероидных препаратов. Легочный микоз — почти всегда тяжелое заболевание с тенденцией к поражению других внутренних органов и генерализацией процесса, нередко приводящей к смертельному исходу. Клиническая картина легочных микозов нетипична, их рентгенологические проявления также не патогномоничны, поэтому диагностика и дифференциальная диагностика этих заболеваний представляют большие трудности. Данные клинического обследования необходимо сопоставлять с результатами микроскопического исследования мокроты и промывных вод бронхов, кожными пробами, реакцией связывания комплемента и другими материалами. В особенно трудных случаях диагноз может быть поставлен лишь при помощи расширенной биопсии с 'последующим гистологическим исследованием.

2.6.1.АКТИНОМИКОЗ

Одним из наиболее часто встречающихся легочных микозов является актиномикоз. Возбудитель его — анаэробный лучистый гриб Actinomyces Israeli, открытый в 1878 г. Он вызывает хроническое продуктивное и экссудативное воспаление как межуточной, так и паренхиматозной ткани. Известны три разновидности патогенеза актиномикоза легких:

1. Первичный легочный актиномикоз возникает аэрогенным путем. Вначале развивается актиномикотический бронхит, затем процесс переходит на легочную ткань, в которой возникает специфическая пневмония. Дальнейшее развитие заболевания приводит к вовлечению в процесс плевры; появляется выпот, образуется массивные шварты. Нередко присоединяется бактериальная инфекция. В связи с тем что актиномикотическая инфильтрация

ра. Образуются свищи, через которые выделяется гной, содержащий характерные для актиномикоза крупинки, в которых под микроскопом выявляются друзы гриба.

2. Вторичный актиномикоз легких возникает чаще всего при поражениях кариозных зубов или миндалин в результате лимфогенного нисходящего переноса возбудителя. В процесс вовлека-

138

ются верхушки легких вместе с покрывающей их плеврой, а также клетчатка шеи и верхнего отдела средостения; развивается медиастинит, а иногда и специфическое поражение верхних грудных и шейных позвонков. Вторичный актиномикоз легких может также распространяться восходящим путем из специфического

заноса возбудителя из любого отдаленного очага актиномикоза. При гематогенном заносе заболевания в легкие выявляются множественные очаги в обоих легких, создающие картину диссеминации. Размеры очагов обычно больше, чем при других, истинно милиарных диессминациях. Очаги эти склонны к расплавле-

нию с образованием полостей.

Обширные затемнения без анатомических границ наблюдаются при первичном актиномикозе, а также при переходе процесса на легкие из средостения и печени.

При аэрогенном поражении легких рентгенологическая картина становится демонстративной в той стадии, когда после эндобронхита, а затем панбронхита возникает поражение легочной ткани. Появляется характерная пневмоническая инфильтрация, но, как правило, без четкого отграничения по сегментам и долям.

контуры размыты. От бактериальной пневмонии эти изменения отличаются длительностью, отсутствием быстрой реакции на применение антибиотиков и нередко дальнейшим прогрессированием процесса. На фо"е актиномикотической инфильтрации нередко выявляются признаки распада и расплавления в виде просветлений различного размера и формы (рис. 2.1 1).

При локализации актиномикотических инфильтратов в верхних долях их приходится дифференцировать от туберкулезного процесса, особенно у лиц молодого возраста. В этих случаях большую помощь оказывает повторное исследование мокроты. Кроме того, надо иметь в виду, что при актиномикозе изменения регионарных лимфатических узлов, как правило, выражены значительно меньше, чем при туберкулезе, что также имеет определенное дифференциально-диагностическое значение.

При вторичном актиномикозе, когда заболевание переходит на легкие со стороны пищевода или клетчатки средостения, рентгенологическая картина отлична от описанной выше. Эта медиа- стинально-легочная форма актиномикоза рентгенологически проявляется асимметричным расширением срединной тени, чаще верхних ее отделов. На первый взгляд, картина напоминает таковую при лимфогранулематозе или другом поражении лимфатической системы. Однако при более тщательном изучении ее выявляются существенные отличия.

139

Рис. 2.11. Обзорная рентгенограмма. Актиномикоз легких с явлениями расплавления легочной ткани.

Если при лимфопролиферативных заболеваниях очертания расширенной срединной тени обычно четкие, бугристые, нередко полициклические, то для актиномикоза характерны размытые очертания. Затемнения обусловлены вовлечением в процесс примыкающей к средостению легочной ткани, в которой развивается специфическая актиномикотическая пневмония. Бугристость и полицикличность контуров при актиномикозе обычно отсутствуют, ибо для этого процесса нехарактерна выраженная гиперплазия лимфатических узлов. Явления распада на фоне инфильтрата при актиномикозе встречаются часто; при лимфопролиферативных процессах они не наблюдаются. Наконец, на суперэкспонированных снимках и томограммах можно обнаружить поражение ребер, грудины, позвоночника, что нетипично для лимфогранулематоза и других заболеваний лимфатической системы. Краевые узуры, изменения структуры указанных отделов костного скелета, оссифицирующий периостит свидетельствуют в пользу актиномикоза. Нередко также вовлечение в процесс плевры с появлением в плевральной полости выпота и массивных плевральных шварт. Дополнительными симптомами этого заболевания служат деревянистой плотности инфильтрация мягких тканей грудной клетки и свищи.

Длительно текущий актиномикоз легких может имитировать

140