Глава XII дослідження залоз внутрішньої секреції

У практичній ветеринарній медицині стан залоз внутрішньої секреції оцінюють по тих захворюваннях, які розвиваються при порушенні їхньої функції. Слід зазначити, що клінічні зміни в більшості випадків розвиваються досить повільно, і якщо вони виражені, то це означає, що причини змін функцій залоз внутріш­ньої секреції негативно впливали на організм тривалий період.

До хвороб ендокринних органів відносять ендемічний (ензо­отичний) зоб, цукровий та нецукровий діабет, післяродову гіпо-кальцемію.

327

ДОСЛІДЖЕННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

Ендемічний зоб розвивається внаслідок недостатньої функції щитовидної залози при нестачі йоду або дії антитиреоїдних речо­вин — струмігенів, до яких відносять тіоціанати, що містяться у деяких сортах капусти, рапсі, турнепсі, горосі. Зобогенну дію мають нітрати, тіоціанати, сполуки тіосечовини, тіоурацил, суль­фаніламіди.

При діагностиці гіпотиреозу враховують біогеохімічні зони та провінції, оглядають і пальпують щитовидну залозу, досліджують хворих тварин за схемою, запропонованою М. О. Судаковим з співавторами (1991).

Йодна недостатність виявлена в західній та північно-східній біогеохімічних зонах України, де в грунтах вміст йоду коливаєть­ся в межах 0,46—3,1 мг/кг проти 6,3—20,5 в еталонних зонах, а у воді його менше 10 і навіть 5 мкг/л (оптимальна кількість 16— 20 мкг/л). Йодна недостатність поглиблюється при надлишку кальцію, марганцю, свинцю, фтору, брому, стронцію, заліза, які гальмують засвоєння йоду, та недостатній кількості в кормах і воді кобальту й цинку.

Щитовидна залоза у більшості сільськогосподарських тварин розміщена на перших хрящах трахеї. У великої рогатої худоби бокові частки її мають довжину 6—7 см, перешийок— 1—1,5 см, а маса залози коливається в межах 15—42 г; у овець і кіз довжи­на бокових часток 3—5 см, перешийок слабо виражений, маса залози від 4 до 11 г. У здорових тварин щитовидна залоза майже не пальпується, вона щільна, рухлива, неболюча. В зонах із знач­но вираженою недостатністю йоду оглядом і пальпацією у овець, кіз і корів можна виявити збільшення щитовидної залози або якої-

•небудь її частки. Збільшення особливо помітне у новонароджено­го молодняка: у ягнят щитовидна залоза досягає маси 50—150, а у телят навіть 500 г (рис. 74), і тому вона чітко виступає на шиї. Внаслідок різкого збільшення щитовидної залози здавлюють­ся гортань, трахея, стравохід, утруднюється дихання і приймання корму. Поступово, протягом 3—5 міс, щитовидна залоза зменшує­ться. На шкірі знаходять безволосі ділянки або повне випадіння волосся.

При гіпотиреозі дорослі тварини низькорослі (висота в холці корів симентальської породи 105—115 см), у них суха з підвище­ною складчастістю шкіра, порушується ріст волосяного покриву, затримується линяння, з'являється своєрідна кучерявість, росте грубе волосся на шиї, холці, між рогами — у вигляді гриви і чіл-ки, алопеції у ділянці шиї, попереку, інколи загальна алопеція,

-особливо в овець. Типовими ознаками є енофтальм і брадикардія, пов'язані зі зниженням тонусу симпатичного відділу нервової си­стеми.

328

Значно рідше ендемічний зоб перебігає з підвищеною функ­цією щитовидної залози, що проявляється помірною тахікардією і екзофтальмією.

Для оцінки функціонального стану щитовидної залози в сиро­ватці крові визначають зв'язаний з білками йод (ЗБЙ), рівень якого у здорових тварин коливається в межах від 4 до 8 мкг/100 мл (315—630 мкмоль/л). Критерієм для оцінки гіпо­функції є також вміст йоду в молоці, який у нормі менше 20— 25 мкг/л. Нині для оцінки функціонального стану щитовидної за­лози у тварин застосовують визначення трийодтироніну, тирокси­ну і тиреотропного гормону гіпофіза.

Після забою тварин визначають відношення маси щитовидної залози до маси тварини. Маса збільшеної щитовидної залози у великої рогатої худоби більша 7 г, овець — 8, свиней — 10 г на 100 кг маси тварини (Замарін Л. Г., 1968). Збільшення щитовид­ної залози від 8 до 10 г на 100 кг маси тіла характерне для лег­кої форми зоба, від 10 до 20 г — для середньої і понад 20 г — для тяжкої форми захворювання.

32»

ДОСЛІДЖЕННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Дослідження цієї залози грунтується на виявленні симптомів цукрового діабету, на який хворіють переважно м'ясоїдні, свині та інші моногастричні тварини. У тварин з багатокамерним шлун­ком можливість виникнення цукрового діабету сумнівна.

Абсолютна недостатність інсуліну й розвиток інсулінзалежно-го діабету спостерігається при порушенні функції підшлункової залози і зменшенні синтезу інсуліну, що призводить до зменшення утворення глікогену з глюкози, зниження проникності мембран клітин для глюкози. У відповідь на це посилюється глюконеоге-нез, який супроводжується нагромадженням недоокислених про­дуктів обміну (кетонових тіл та ін.). Розвиваються гіперглікемія, глюкозурія, кетоацидоз.

Відносна недостатність інсуліну і розвиток інсулінонезалежно-го діабету буває у випадку збільшення продукції гіперглікемізую-чих гормонів — глюкагону, адреналіну, глюкокортикоїдів, що при­зводить до посиленого розпаду глікогену, зниження чутливості клітин до інсуліну.

Клінічне діабет проявляється сухістю шкіри, видимих слизо­вих оболонок, спрагою, полакіурією, поліурією, зниженням гост­роти зору. Лабораторними критеріями гіпофункції підшлункової залози є гіперглікемія (понад 6 ммоль/л, рівень глюкози у хворих тварин інколи досягає 12—16,6 ммоль/л), глюкозурія (у сечі ко­ней 3—8% глюкози, собак — 4—10, свиней до 6%), зменшення рівня інсуліну в плазмі крові, висока відносна щільність сечі (1,040—1,060), кетонурія.

Підвищення рівня глюкози в крові до 19—22 ммоль/л й більше супроводжується тяжким станом, який може закінчитися діабе­тичною комою.

Від цукрового діабету необхідно відрізняти нецукровий, зумов­лений зниженням секреції антидіуретичного гормону — вазопреси­ну, який виробляється задньою часткою гіпофіза, нечутливістю до нього канальців нирок. Це призводить до зменшення зворот­ного всмоктування води в ниркових канальцях і збільшення її ви­ділення. Втрата води викликає підвищення осмотичного тиску крові, подразнення гіпоталамічного центру, спрагу. Діагностичні критерії: полідипсія, поліурія, полакурія, сухість шкіри та види­мих слизових оболонок. Сеча низької відносної щільності (1,001 — J.002), цукор у ній відсутній.

ДОСЛІДЖЕННЯ ПАРАЩИТОВИДНИХ ЗАЛОЗ

Паращитовидні залози синтезують і секретують паратиреоїд-ний гормон (паратгормони, ПТГ, паратирин), який разом з каль-цитоніном і 1,25-дигідроксихолекальциферолом регулює рівень

330

кальцію у позаклітинній рідині. Біосинтез і секреція паратгормо-ну за принципом зворотного зв'язку контролюється в основному рівнем іонізованого кальцію. Зниження його кількості в крові по­силює секрецію паратгормону, і навпаки.

Зниження функції паращитовидних залоз лежить в основі післяродової гіпокальцемії (післяродового парезу), для якої ха­рактерні парез м'язів і коматозний стан. Центральною патогене­тичною ланкою хвороби є зниження рівня кальцію у крові і тка­нинах внаслідок зменшення синтезу паратгормону та дефіциту в організмі активних форм вітаміну D, посиленого використання кальцію для утворення молозива (Кондрахін І. П., 1989). Парат-гормон разом з метаболітами холекальциферолу бере участь в утворенні кальційзв'язуючого білка, здійснює трансмембранне пе­ренесення кальцію і фосфору з кишечника у кров. Він також сприяє утворенню у кістковій тканині комплексу кальцій — цит­рат, який при виході в кров розпадається з виділенням іонів каль­цію, підтримуючи його гомеостаз. Зменшення вмісту кальцію у крові призводить до віддачі іонів кальцію з м'язової тканини, по­рушенню процесу нервово-м'язового збудження і скорочення м'язів, внаслідок чого знижується їх тонус, розвивається парез.

Діагностичні критерії післяродової гіпокальцемії — зниження рівня загального кальцію у сироватці крові до 7,5 мг/100 мл (1,9 ммоль/л) і менше, іонізованого кальцію до 0,5—0,75 ммоль/л і менше. Зменшується вміст паратгормону, клінічно хвороба про­являється втратою реакції на зовнішні подразники, послабленням м'язового тонуса, залежуванням, коматозним станом.