Глава XI діагностика порушень обміну речовин

Обмін речовин — це сукупність процесів перетворення речовин і енергії в організмі, які забезпечують його життєдіяльність у взаємозв'язку з зовнішнім середовищем. Обмін речовин і енергії поєднує травлення, проміжний обмін речовин, утворення та ви­ділення кінцевих продуктів метаболізму. Здійснюється він завдяки численним ферментативним реакціям, регулюється нейроендокрин­ною системою, знаходиться під постійним контролем автоматич­ної саморегуляції, в основі якої лежить принцип зворотного зв'яз­ку. Регуляторні системи підтримують обмін речовин на необхід­ному рівні, забезпечують гомеостаз, що досягається раціональною годівлею і утриманням тварин, правильною їх експлуатацією. По­рушення цих умов спричиняє розвиток різних хвороб.

До захворювань обміну речовин відносять такі, при яких пер­винною патогенетичною ланкою є порушення метаболізму внаслі­док впливу на організм несприятливих аліментарних факторів, тому ці хвороби називають ще аліментарними (morbi alimenta-гіса). При хворобах обміну речовин у патологічний процес втя­гуються усі види метаболізму, але переважає порушення одного-двох із них.

Виходячи з етіологічних факторів і переважаючої патології метаболізму, усі хвороби обміну речовин поділяють на чотири підгрупи: хвороби, які перебігають з переважаючим порушенням вуглеводно-ліпідного обміну; такі, що перебігають з переважаю-

303

чим порушенням обміну макроелементів; зумовлені нестачею, над­лишком або дисбалансом мікроелементів (мікроелементози); хво­роби, спричинені нестачею або надлишком вітамінів (гіпо- або гіпервітамінози). У даний час вивчено понад ЗО захворювань, які відносять в групу аліментарних. Вони значно поширені серед тварин і завдають значних економічних збитків господарствам.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ТА ДІАГНОСТИКИ ХВОРОБ ОБМІНУ РЕЧОВИН

Особливістю перебігу хвороб обміну речовин є те, що вони довгий час можуть перебігати непомітно, тобто в субклінічній (прихованій) формі. Клінічне хвороби проявляються при трива­лому або надзвичайно сильному впливі на організм етіологічних факторів. Оскільки виникнення цих хвороб пов'язане, в основно­му, з аліментарними факторами, то для більшості з них харак­терні масовість і сезонність. Аліментарні хвороби частіше виника­ють у зимово-весняний період, хворіють переважно молоді, висо­копродуктивні та вагітні тварини.

Для діагностики хвороб обміну речовин застосовують загаль-ноклінічні методи; лабораторні дослідження крові, сечі, молока, вмісту рубця, органів і тканин; рентгенологічне та ультразвукове дослідження кістяка; гістологічні й гістохімічні методи. При діа­гностиці патології важливе значення надають аналізу годівлі та утримання тварин, проводять повний зоотехнічний аналіз раціо­нів, визначають якість кормів. Важливою ланкою діагностики є клінічний огляд і спостереження за тваринами. В свинарстві, вів­чарстві, птахівництві, звірівництві, а також на промислових комп­лексах по вирощуванню і відгодівлі молодняка великої рогатої худоби систематичний огляд тварин і спостереження за ними є надзвичайно важливими для діагностики хвороб, а інструментальні методи мають допоміжне значення. Для ранньої групової діагно­стики хвороб обміну речовин найбільш прийнятливим є метод диспансеризації тварин, вперше розроблений І. Г. Шарабріним, В. І. Зайцевим, М. О. Судаковим, І. П. Кондрахіним, В. І. Лев­ченком та ін.

Для групової або індивідуальної діагностики хвороб обміну речовин вирішальне значення має визначення у крові, сечі або інших біологічних субстратах метаболітів азотного, вуглеводного, ліпідного, мінерального й вітамінного обміну. Проби крові, сечі, молока та інших субстратів беруть від тварин, які не мають ознак гнійного маститу, ендометриту, затримання посліду, інфекційних та хірургічних хвороб, атонії передшлунків, гастроентериту, брон­хопневмонії та інших первинних хвороб, які впливають на показ­ники лабораторних досліджень. У моногастричних тварин проби крові та сечі відбирають вранці, до годівлі, у жуйних тварин —

304

через 4 год. після ранкової годівлі. Крім годівлі, на деякі показ­ники крові, наприклад вміст цукру, гормонів, впливає надмірне збудження тварини (стрес) під час взяття крові. Значно вплива­ють на біохімічні показники фармакологічні препарати, токсичні речовини, зіпсовані корми. Всі перераховані фактори необхідно ураховувати при відборі проб крові, сечі, молока та інших суб­стратів.

Дослідження біохімічних показників проводять уніфікованими методами, які прийняті в лабораторній практиці ветеринарної ме­дицини, дотримуючись термінів та умов зберігання проб, пору­шення яких суттєво впливає на результати аналізу.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ БІЛКОВОГО ТА ВУГЛЕВОДНО-ЛІПІДНОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН

Порушення білкового, вуглеводно-ліпідного обміну становлять основу, патогенетичну суть таких хвороб, як кетоз, ожиріння, алі­ментарна дистрофія, міоглобінурія, гіпоглікемія поросят.

Кетоз корів — захворювання, що супроводжується збільшенням вмісту в організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок цього цент­ральної нервової та гіпофіз-надниркової систем, щитовидної і па-ращитовидних залоз, печінки, серця, нирок та інших органів І" систем, розвитком вторинної остеодистрофії. Основними причина­ми кетозу молочних корів є нестача енергії, надлишок протеїну & раціоні, згодовування неякісних кормів, які містять велику кіль­кість масляної та оцтової кислот.

Захворювання супроводжується різними симптомами, які мож­на об'єднати в кілька синдромів: невротичний, гепатотоксичний і гастроентеральний. При затяжному перебігу хвороби нерідко з'являються ознаки остеодистрофії. Характерними є кетонемія, кетонурія, кетонолактія, гіпоглікемія, ацидоз, в більшості випад­ків— гіперпротеїнемія. Кетоз кітних вівцематок виникає внаслі­док недостатньої годівлі або навіть голодування тварин і харак­теризується посиленим розпадом ендогенних жирів, білків і вугле­водів, нагромадженням в організмі кетонових тіл, що спричиняють токсемію, дистрофію печінки та інших органів. Частіше хвороба спостерігається у багатоплідних вівцематок. Хворі тварини дуже пригнічені, виснажені, у них спостерігаються сопорозний стан, ало-пеції, кетонурія, кетонемія, гіпоглікемія, ацидоз, підвищення кон­центрації піровиноградної та молочної кислот, сечовини.

Ожиріння — надмірне відкладання жиру в підшкірній кліткови­ні та інших тканинах організму. Розрізняють аліментарне та ендо­кринне ожиріння. Аліментарне ожиріння розвивається внаслідок надмірної енергетичної годівлі та гіподинамії, через що настає енергетичний дисбаланс, посилено синтезується жир, головним чином з вуглеводів, і відкладання його в тканинах. Ендокринне

305

ожиріння розвивається внаслідок недостатньої продукції жиромо-білізуючих гормонів: кортикотропіну, тиреотропного й соматотроп­ного гормонів, тироксину та інших, що знижує процес ліполізу, використання жирового депо на енергетичні потреби. У ожирілих тварин знижуються окислювальні процеси, розвивається компен­саторний гіперінсулізм, який посилює перехід вуглеводів корму в жири, гальмується ліполіз. Ожиріння супроводжується атероскле­розом, жировою інфільтрацією печінки, і е фактором, який сприяє розвитку кетозу, цукрового діабету та інших хвороб. У ожирілих тварин змінюється форма тіла, у свиноматок розвивається гіпо-або навіть агалактія, характерними є підвищення вмісту в крові тригліцеридів, холестерину, загального білка.

Аліментарна дистрофія, або виснаження характеризується дист­рофічними й атрофічними процесами в паренхіматозних та інших органах. Основна причина хвороби — нестача поживних речовин в раціоні тварин, що супроводжується посиленим ліполізом і глю-конеогенезом, нагромадженням масляної кислоти, вільних жирних кислот і кетонових тіл в організмі. Внаслідок дистрофічних та атрофічних змін в різних органах пригнічуються ферментативні процеси в органах травлення, знижується всмоктування поживних речовин корму, порушуються бар'єрна, білоксинтетична та інші функції печінки. В крові зменшується вміст гемоглобіну, білка, цукру, кількість еритроцитів і лейкоцитів.

Міоглобінурія коней — гостро перебігаюче захворювання, що супроводжується нагромадженням у м'язах молочної та інших кислот, виділенням із сечею міоглобіну та парезом. Причиною хвороби є важка робота після тривалого відпочинку. Гіподинамія у поєднанні з надмірною годівлею призводить до нагромадження у м'язах глікогену, який при фізичному навантаженні розпадаєть­ся з утворенням молочної та інших кислот. Кислоти викликають набрякання і ущільнення м'язів, переродження і розпад м'язових волокон. Міоглобін втрачає зв'язок з білком, надходить у кров, виділяється з сечею, забарвлюючи її у темно-вишневий колір. Спостерігаються також ущільнення і парез м'язів, залежування.

Гіпоглікемія — захворювання поросят віком від 2 до 10 днів, що характеризується зниженням вмісту цукру в крові, гіпотермією, пригніченням, судорогами і комою. Основні причини — недостат­нє надходження вуглеводів при гіпогалактії свиноматок або хво­робах поросят, внаслідок чого знижується апетит, низька темпера­тура в приміщенні. При цьому швидко витрачається глікоген з наступним посиленням глюконеогенезу, який супроводжується на­громадженням в організмі сечовини, креатиніну, сечової кислоти, аміаку, кетонових тіл. Гіпоглікемія призводить до порушення живлення клітин, зниження функцій усіх органів і систем, настає гіпотермія, сонливість, коматозний стан.

Крім специфічних хвороб, зумовлених порушенням білкового

306

та вуглеводно-ліпідного обміну, метаболізм цих пластичних та енергетичних речовин порушується при різних незаразних, інфек­ційних та паразитарних хворобах (гастрит, ентерит, хвороби пе­чінки, нирок, легень, крові та ін.). Тому, крім клінічних методів, значного поширення набула лабораторна діагностика.

Стан білкового й вуглеводно-ліпідного обміну оцінюють за різ­ними показниками крові, сечі, рідше інших субстратів.

Про білковий обмін судять за такими показниками: вмістом за­гального білка та білкових фракцій у сироватці крові (див. гла­ву X), сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів обмі­ну білків.

Сечовина сироватки крові — кінцевий продукт обміну білків, синтезується у печінці, головним чином з аміака та аміногрупи аспарагінової кислоти. Вміст сечовини в крові коливається від З до 7 ммоль/л у тварин різних видів. На неї припадає 50 % залиш­кового азоту крові. Вся сечовина крові фільтрується у прокси­мальні канальці нирок, а потім частина її (близько 35 %) реаб-сорбується. Близько 75 % сечовини, яка синтезувалася печінкою протягом доби, виділяється з сечею.

Концентрація сечовини в крові залежить від інтенсивності ЇГ синтезу та виведення. Вміст сечовини в сироватці крові підвищує­ться при надмірній білковій годівлі, недостатності нирок, зневод­ненні організму внаслідок діареї (порушується кровообіг і фільт­рація сечовини через капсулу Шумлянського-Боумена), тому вміст сечовини у крові характеризує не лише білковий обмін, а й стан нирок. Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко зни­жена фільтраційна та концентраційна функції нирок, вміст се­човини в крові збільшується до ЗО ммоль/л, а кількість азоту се­човини у фракції залишкового азоту може підвищуватися до 95 %. Якщо функція нирок не порушена, а концентрація сечовини в кро­ві збільшується, то це є показником надмірного надходження у кров продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).

Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається рідко: при тривалому білковому голодуванні, патології печінки, яка має знач­ні функціональні резерви й синтез сечовини гепатоцитами пору­шується лише при досить тяжкій патології органа.

Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продук­том розпаду пуринових нуклеїнових основ, а у сільськогосподар­ських тварин вона перетворюється в алангоїн, який виводиться з сечею. Нирки птахів шляхом активної секреції виводять сечову кислоту, і тому навіть при низькій концентрації її в крові вона виділяється з організму у великій кількості. Так, при концентра­ції сечової кислоти 5 мг/ЮО мл плазми в 100 мл сечі птахів міс­титься 2850 мг цієї кислоти. Кури на зерновому раціоні виділяють щодоби в середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тва­ринних білків — 8—11 г.

307

Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливає­ться від 120 до 460 мкмоль/л. Збільшення рівня її в плазмі буває при посиленому розпаді нуклеїнових кислот (лейкоз, голодуван­ня, пневмонія та інші хвороби), споживанні надмірної кількості білків, особливо тваринних, а також при подагрі. В перших ви­падках нирки здорових птахів легко виводять з сечею надлишок сечової кислоти, а при їх патології виділення її зменшується. У та­кому випадку солі сечової кислоти відкладаються на поверхні се­розних оболонок, у суглобах, нирках, печінці. Розвивається сечо­кислий діатез або подагра, яка часто зустрічається у курей, інди­ків, водоплавної птиці і перепілок.

Обмін вуглеводів об'єднує утворення і всмоктування в шлун­ково-кишковому тракті моноцукрів, ЛЖК (у жуйних тварин), син­тез глікогену в тканинах із глюкози, розпад глікогену із звільнен­ням глюкози (глюкогенез), анаеробний розпад глюкози (гліколіз) з утворенням молочної кислоти, глкжозо-6-фосфату, аеробний гід­роліз глюкози (пентозно-фосфатний шлях) з утворенням глюко-зо-6-фосфату, пірувату, глюкози із невуглеводних продуктів (глю-конеогенез) з утворенням жирних, масляної та р-оксимасляної кислот, лактату, пірувату, ацетил-КрА та інших продуктів.

Порушенню обміну вуглеводів в організмі тварин сприяють екзогенні (або аліментарні) і ендогенні причини. Аліментарні фак­тори — тривала нестача в раціоні продуктивних тварин легкоза­своюваних вуглеводів при низькому цукрово-протеїновому відно­шенні— 0,2—0,6:1 проти оптимального 1—1,5:1; рідше — пере­вантаження організму цукром при згодовуванні цукрових і напів­цукрових буряків, патоки.

Ендогенні причини викликають порушення перетворення, всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної регуляції метаболізму.

Патогенез розладів обміну вуглеводів різноманітний. При за­паленні слизової оболонки кишечника, ураженні підшлункової за­лози порушується переварювання вуглеводів кишковим і панкреа­тичним соками, погіршується всмоктування глюкози ворсинками тонкого відділу кишечника внаслідок утрудненого фосфорилюван-ня моноцукрів у ентероцитах (Конопелько П. Я.).

Проміжний обмін вуглеводів може порушуватися на стадії синтезу глікогену з глюкози (глікогенез), який пов'язаний з під­вищеним споживанням кисню і витратами енергії. Глікогенез по­рушується при різних хворобах, коли в організмі не вистачає кис­ню (пневмонії, анемії, серцева недостатність, зниження парціаль­ного тиску кисню, отруєння нітратами та ціанідами). При нестачі кисню аеробна фаза окислення піровиноградної кислоти утруд­нена.

Посилений розпад глікогену до глюкози (глюкогеноліз) спосте­рігається при годівлі тварин кормами, які не забезпечують орга-

308

нізм енергією, при інфекційних хворобах, ВІ-гіповітамінозі, ензо­отичному зобі, стресах, підвищеній секреції глюкокортикоїдів і адреналіну, зниженні секреції інсуліну, гіперфункції передньої частки гіпофізу (Конопелько П. Я.).

Для оцінки вуглеводного обміну в крові визначають вміст глюкози (див. главу X), молочної та піровиноградної кислот, глікогену, в сечі — глюкози (див. главу VIII), у калі — непере-травлені зерна крохмалю, наявність яких є показником недостат­ності підшлункової залози, ентериту. При гіпоглікемії в крові на­громаджуються кетонові тіла, з'являється ацидоз; при гіпергліке­мії рівень цукру перевищує нирковий поріг і глюкоза виводиться з сечею (глюкозурія). Кількість її в сечі коней може досягти 3— 8%, свиней — 6, собак — 4—10%. Одночасно з глюкозою у сечі містяться кетонові тіла, вона має кислу реакцію, високу відносну щільність.

Вміст молочної кислоти в крові підвищується при міоглобінурії, цукровому діабеті, ВІ-гіповітамінозі, гіпоксії, кетозі, тиреотоксико­зі, гіпоглікемії поросят (у крові здорових тварин її вміст досягає 5—15 мг/100 мл або 0,55—1,65 ммоль/л).

Ліпідний обмін порушується частіше в поєднанні з патологією білково-вуглеводного. Серед інших причин необхідно зазначити інтенсивне використання в раціоні жиру і кетогенних амінокислот (лейцину, аланіну, тирозину, ізолейцину, фенілаланіну) одночасно з нестачею вуглеводів; тривале використання силосу та сінажу, які містять масляну кислоту; хвороби печінки та підшлункової зало­зи; порушення надходження жовчі й панкреатичного соку в два­надцятипалу кишку та інші причини.

В плазмі крові наявні чотири класи ліпідів: тригліцериди, хо­лестерин та його ефіри, фосфоліпіди, вільні жирні кислоти. Про­міжним продуктом ліпідного обміну є кетонові тіла, визначення яких має важливе діагностичне значення (див. главу X).

Холестерин знаходиться в організмі у вільному та зв'язаному вигляді. Вільний холестерин входить до складу клітинних мембран і цитоплазми клітин. У плазмі крові він естерифікується, утворю­ючи складні ефіри з жирними кислотами. Цю реакцію каталізу­ють ферменти, що виробляються печінкою.

Вміст загального холестерину в сироватці крові коливається у таких межах (ммоль/л): у великої рогатої худоби — 1,3—4,4; овець — 1,56—3,64; свиней — 1,56—2,86; коней — 1,43—2,60. На частку зв'язаного холестерину припадає близько 70 %, вільного — ЗО %. Збільшення вмісту холестерину у крові спостерігається при кетозі, ожирінні, цукровому діабеті, гепатиті, цирозі печінки, жовч-нокам'яній хворобі, а зменшення — при хронічно перебігаючих ураженнях шлунково-кишкового тракту і аліментарній дистрофії.

Крім кетонових тіл і холестерину, для діагностики порушень

309

обміну ліпідів визначають вміст у крові тригліцеридів, а в калі — жиру.

Тригліцериди відносять до нейтрального жиру, вони є склад­ними ефірами гліцерину та трьох залишків жирних кислот. Збіль­шення їх вмісту в крові (гіперліпідемія) спостерігається при ожирінні, цукровому діабеті, гіпотиреозі, збагаченні раціону жиром і нестачі в організмі ліпотропних речовин — метіоніну та холіну, які сприяють перетворенню жирів у ліпопротеїди, чим за­побігають жировій інфільтрації печінки. Зниження вмісту три­гліцеридів у крові буває при аліментарній дистрофії.

При порушенні переварювання жиру в кишечнику важливі ре­зультати можна одержати при дослідженні калу. На предметному склі невеличку грудочку свіжого калу змішують з спиртово-оцто­вим розчином Судану III і розглядають під мікроскопом. Жир і продукти його обміну забарвлюються в оранжево-червоний колір. Велика кількість крапель жиру (стеаторея) є показником недо­статнього переварювання його в кишечнику.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, пов'яза­ні з обміном кальцію, фосфору, магнію (див. главу X), натрію, калію, хлору та сірки, причому обмін натрію і калію тісно пов'я­заний з водним і тому розглядається сумісно.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до роз­витку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з; основних ланок належить нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцина­цією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктуван­ня (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія про­цесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин.

Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому над­ходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і віта­міну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб пе­чінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остео­дистрофія — виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факто­рів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення проце­сів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та

310

інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не ком­пенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомалярією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтри­мання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження кон­центрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпо­тонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, по­тоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежу­вання.

Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функ­ції паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокаль-цемії (див. главу XII).

Магній активізує холінестеразу і прискорює гідроліз ацетил­холіну. При його нестачі активність холінестерази знижується, а концентрація ацетилхоліну та нервова збудливість підвищують­ся, з'являються клонічні й тетанічні судороги (пасовищна тетанія, гіпомагнемія).

При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ульт­рафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зу­мовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів досліджен_: ня. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприя­ють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кіст­кової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важли­во з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фі­зіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вно­сили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини.

Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макро­елементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою за­стосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супрово­джується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих елек­тролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1,5—2:1). Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (Тихонюк Л. А.), коли ще вміст макроелемен-

о І І о і J

тів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищує­ться в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахі­ті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати актив­ність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можли­ве зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового.

В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить нагляд­ною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захво­рювання.

Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералі­зації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними ме­тодами (рентгенофотометрією за Шарабріним І. Г., Іванов-ським С. А. або рентгенографією останніх хвостових хребців за Домрачевим Г. В.) та ультразвуковими — за швидкістю прохо­дження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження засто­совують ехоостеометр ЕОМ-0,1-ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів ви­мірюють посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця. За даними А. А. Самотаєва і В. А. Лук'яновського, у здо­рових корів через 15—19 днів після отелення вона становить від­повідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У корів, хворих на остео­дистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Мікроелементи в організмі містяться у дуже малих кількостях (тисячні і менші частки процента від маси тіла тварини). Незва­жаючи на це, багатьом з них належить винятково важлива роль в організмі. Найбільше вивчена біологічна роль йоду, кобальту,, міді, цинку, марганцю, заліза, молібдену, селену, фтору. Вони е каталізаторами біохімічних процесів в організмі, входячи до скла­ду понад 200 ферментів, гормонів, вітамінів або активізуючи їх.

Йод входить до складу гормонів щитовидної залози — трийод-тироніну та тироксину (Тз- і Т^гормони), бере участь у регуляції всіх видів обміну речовин. При його дефіциті порушуються обмін­ні процеси, функції серцево-судинної системи, печінки, уповіль­нюється ріст і розвиток молодняка. Антагоністами йоду е кальцій, марганець, свинець, фтор, бром.

Кобальт входить до складу вітаміну ВІ2, регулює гемопоез, активність багатьох ферментів, у тому числі лужної фосфатази, стимулює азотний, нуклеїновий, вуглеводний обмін, функцію під­шлункової залози. Нестача кобальту в органіамі викликає затри-

312

мання росту й розвитку молодняка, порушення кровотворення, об­міну речовин. Антагоністи кобальту — марганець, стронцій, бор.

Мідь стимулює перетворення тривалентного заліза корму в двовалентне і включення його в молекулу гемоглобіну, сприяє мієлінизації нервової тканини, входить до складу багатьох фер­ментів (цитохромоксидази, тирозинази), бере участь у білковому, вуглеводному й пігментному обміні. Дефіцит міді в організмі тва­рин спричиняє порушення кровотворення, обміну речовин, функ­цій нервової системи. Антагоністи міді — молібден, свинець, цинк, марганець, бор.

Цинк — складова частина ряду ферментів (карбоангідрази, лужної фосфатази, аргінази та ін.), активізує дію статевих гормо­нів, гіпофіза та підшлункової залози. При дефіциті цинку в орга­нізмі порушуються білковий і вуглеводний обмін речовин, відтвор­на функція, розвивається паракератоз. Антагоніст цинку — кальцій.

Марганець бере участь в окислювально-відновних процесах, тканинному диханні, утворенні кісток. Внаслідок дефіциту мар­ганцю в організмі затримуються ріст молодняка та формування кісткової тканини, порушується відтворна функція, виникає своє­рідне захворювання — пероз. Антагоністи марганцю — молібден і йод.

Залізо є складовою частиною гемоглобіну та багатьох фермен­тів — цитохромів, каталази, пероксидази та ін. При дефіциті його в організмі порушуються кровотворення, обмінні процеси, затри­мується ріст і розвиток молодняка. При одночасному дефіциті міді, заліза та кобальту розвивається злоякісна анемія.

Селен бере участь в окислювально-відновних процесах, має виражені антиоксидантні властивості, входячи до складу глюта-тіонпероксидази, яка руйнує токсичні перекиси в тканинах, за­побігає жировій дистрофії печінки і білом'язовій хворобі.

Фтор (від грецьк. «фторос» — загибель, руйнування) бере участь у розвитку зубів та утворенні кісток, обміні фосфору, стимулює ріст і розвиток організму. Підвищена кількість фтору в біогео­хімічних провінціях є причиною виникнення флюорозу, а при не­стачі його — карієсу зубів, тобто порушення міцності зубної емалі і руйнування зубів. Саме тому фтор називають «дволиким» еле­ментом.

Оптимальний вміст життєвонеобхідних мікроелементів в орга­нізмі сільськогосподарських тварин забезпечує нормальний рівень і характер обмінних процесів, добрий стан здоров'я, високу їх природну резистентність і продуктивність. Дефіцит або надлишок мікроелементів в організмі може викликати появу своєрідних, ще недостатньо вивчених, хвороб, які одержали назву м і к р о е л е -м е н т о з і в. їх відносять до ензоотичних (місцевих) хвороб, оскільки вони виникають внаслідок низького або надмірного вміс-

313

ту рухомих (засвоюваних) форм мікроелементів у грунті, водних джерелах і рослинах деяких територій, які одержали назву біо­геохімічних зон і провінцій. Крім природних зон, в останні роки спостерігається поява техногенних біогеохімічних провінцій з під­вищеним вмістом у навколишньому середовищі нікелю, свинцю, миш'яку, фтору, ртуті, кадмію, калію, марганцю та інших елемен­тів, які викидають промислові підприємства. Забруднення ними навколишнього середовища призводить до появи техногенних мік-роелементозів і отруєнь тварин.

При діагностиці мікроелементозів необхідно враховувати особ­ливості природних техногенних і біогеохімічних зон та провінцій; вміст мікроелементів у воді і кормах раціону й забезпеченість ни­ми тварин; проводити клінічне обстеження тварин; лабораторне досліджувати кров, молоко, сечу та інші субстрати. Необхідно звертати увагу на антагоністичні та синергічні взаємовідносини окремих мікроелементів між собою та з макроелементами раціону (Судаков М. О.).

За вмістом рухомих форм мікроелементів територію України поділено на чотири геохімічні зони — західну, північно-східну, центральну й південну. В межах кожної зони виділяють менші території, геохімічні провінції, грунт та вода яких дещо відрізняю­ться від зони за вмістом мікроелементів. Грунти та водні джерела західної зони, до якої входять Рівненська, Волинська, Львівська, Тернопільська, Чернівецька, Івано-Франківська і Закарпатська області, збіднені на рухомі форми йоду, кобальту, цинку, молібде­ну, місцями — міді та марганцю. Наприклад, за даними М. О. Су­дакова з співавторами, в грунтах Івано-Франківської області установлено низький вміст рухомого йоду, кобальту, цинку й водо­розчинного бору. В грунтах гірських районів області рухомого йоду міститься значно менше (0,75 мг/кг), ніж у передгірських (2,1) і горбистої рівнини (5,8 мг/кг). Грунти Закарпатської об­ласті характеризуються зниженим вмістом рухомого кобальту і низьким вмістом йоду, а Львівську область відносять до регіону біосфери, збідненого на йод, кобальт, мідь, цинк, молібден і фтор (Судаков М. О. з співавторами, 1991). Північно-східна біогеохі­мічна зона об'єднує північні райони Київської, Сумської, Черні­гівської і Вінницької областей, Житомирську та Хмельницьку об­ласті. Грунти поліських районів Житомирської, Київської, Черні­гівської і Сумської областей відрізняються низьким вмістом рухо­мих форм йоду (0,46—1,1 мг/кг сухого грунту), кобальту (1,18— 1,44), цинку (0,05—0,35), місцями міді (1,5—9) і марганцю (ЗО— 142 мг/кг). У ґрунтових водах міститься мало йоду (0,42— 4,84 мг/кг).

Вміст рухомих форм найважливіших мікроелементів у грунтах і водних джерелах поліської зони України поєднується з вмістом

314

цих мікроелементів у кормах і організмі тварин (Судаков М. О. з співавторами, 1991).

До центральної геохімічної зони належать Черкаська та Пол­тавська області, південні райони Вінницької, Київської, Чернігів­ської, Сумської, а також північні райони Одеської, Харківської та Кіровоградської областей.

Південна зона включає Миколаївську, Херсонську, Дніпропет­ровську, Запорізьку, Донецьку, Луганську області, південні райо­ни Харківської, південні і центральні райони Кіровоградської та Одеської областей, Республіку Крим.

Грунти центральної і південної зон краще забезпечені мікро­елементами, однак у них не вистачає засвоюваних форм цинку, кобальту, а в деяких місцевостях є надлишок марганцю, у солон­цях і солончаках — бору. Марганець, як антагоніст йоду, зумов­лює відносну йодну недостатність у тварин, а бор, будучи антаго­ністом кобальту та міді, поглиблює кобальтову й мідну недостат­ність і може викликати запалення кишечника (борний ентерит).

Вміст найважливіших мікроелементів у рослинах і кормах, які використовують для годівлі сільськогосподарських тварин в Україні, в основному відповідає вмісту рухомих форм мікроеле­ментів у грунтах і водних формах, тому при діагностиці мікро-елементозів обов'язково аналізують їх якість, повноцінність раціо­нів з урахуванням кількості життєвонеобхідних мікроелементів.

Значна частина тварин біогеохімічних провінцій у тій чи іншій мірі пристосовуються до нестачі або надлишку мікроелементів у біосфері. В одних тварин спостерігається зниження продуктивнос­ті, а в інших, крім того, з'являються своєрідні симптоми мікро-елементозів. Захворювання можуть спричинятися нестачею в орга­нізмі як одного, так і кількох життєвонеобхідних мікроелементів ї тому розрізняють моногіпомікроелементози і полігіпомікроеле-ментози (Судаков М. О.).

У господарствах мікроелементози клінічно проявляються не в усіх тварин. Це залежить від видової та індивідуальної пристосо­ваності тварин до умов зовнішнього середовища, їх віку й продук­тивності. Симптоми мікроелементозів чіткіше виражені у стійло­вий період утримання, особливо взимку та ранньою весною.

При клінічному дослідженні тварин з метою діагностики мікро­елементозів особливу увагу, за даними М. О. Судакова з спів­авторами, звертають на такі показники: зміни розвитку дорослих тварин; масу новонароджених; випадки народження мертвих, ви­родків, недорозвинених, без волосяного покриву тварин; стан во­лосяного покриву (затримка линяння, грива, чолка, своєрідна ку­черявість, часткова депігментація волосся); стан шкіри і підшкір­ної клітковини (сухість, підвищена складчастість, гіперкератоз, явища мікседеми — слизовий набряк у міжщелепній ділянці у ве­ликої рогатої худоби, овець і нижньої частини шиї у поросят);

315

зміни щитовидної залози — розміру, форми, консистенції, гістоло­гічної структури; стан очей (западання — енофтальм, випинан­ня — екзофтальм, помутніння рогівки); колір і вологість слизових оболонок; величину та консистенцію лімфатичних залоз; стан зу­бів (карієс, флюороз, деформація); зміни частоти серцевих скоро­чень; характер серцевих тонів.

Крім клінічного дослідження, вибірково досліджують кров об­стежуваних тварин: визначають кількість еритроцитів, лейкоцитів, гемоглобіну, найважливіших макро- і мікроелементів, при можли­вості — вміст тироксину та трийодтироніну.

Йодна недостатність у великої рогатої худоби і овець в біль­шості випадків проявляється симптомами, зумовленими знижен­ням функції щитовидної залози (див. главу XII).

Кобальтова недостатність (гіпокобальтоз) у великої рогатої худоби і овець проявляється анемічністю видимих слизових обо­лонок внаслідок гіперхромної анемії, спричиненої порушенням синтезу ціанокобаламіну, затриманням росту й розвитку молодня­ка, спотворенням смаку, виснаженням, порушенням синтезу міне­ральної частини та органічного матриксу кістки, внаслідок чого розвивається остеодистрофія, змінами волосяного покриву і шкі­ри. Зустрічається у тварин в господарствах з піщаними, підзолис­тими, торф'яними та заболоченими грунтами з вмістом кобальту нижче 2—2,3 мг/кг грунту (оптимум 7—ЗО) та 0,1—0,25 мг/кг су­хої речовини рослинних кормів. У крові хворих тварин вміст ко­бальту становить менш 3 мкг/100 мл (0,51 ммоль/л), знижена кількість еритроцитів та гемоглобіну.

Гіпокупроз — розвивається при нестачі міді або надлишку в грунті свинцю, молібдену, бору, кадмію, кальцію, сірки. Характе­ризується анемічністю видимих слизових оболонок внаслідок гіпо-хромної анемії, спотворенням смаку, частковою депігментацією волосся, особливо у великої рогатої худоби і овець по тулубу (тигроїдна масть) та у корів навколо очей («окуляри»), інколи діареєю, атаксією, судорогами та парезом м'язів у ягнят внаслі­док ураження центральної нервової системи (ензоотична атаксія). Депігментація волосся інколи має вигляд маленьких вогнищ біло­го кольору (Товстига В. П.).

При діагностиці гіпокупрозу звертають увагу на вміст міді в грунтах та кормах. Він повинен бути в межах 15—60 і 3—12 мг/кг, а потреба корів з середньою продуктивністю у міді становить 6—10 мг на 1 кг сухої речовини раціону. Депонується мідь в орга­нізмі печінкою, тому при діагностиці визначають її вміст як в си­роватці крові (захворювання розвивається при вмісті міді менше 50 мкг/100 мл (7,9 мкмоль/л), так і в печінці (20 мкг/г).

Цинкова недостатність характеризується порушенням процесів ороговіння клітин епідермісу (паракератоз), утворення кіс­ток; відтворної функції, затриманням росту й розвитку молодняка.

316

Порушення ороговіння проявляється наявністю у роговому ша­рі клітин, які містять ядро, і відсутністю зернистого шару. У сви­ней на шкірі з'являються кірки коричневого кольору, а на виги­нах суглобів — тріщини. В неблагополучних зонах вміст цинку в грунтах менший ЗО мг/кг, у кормах — 20—ЗО мг/кг сухої речови­ни, в крові — 200 мкг/100 мл (30,8 мкмоль/л), у сироватці крові — 80 мкг/100 мл. Негативно впливає на засвоєння цинку підвище­ний вміст в раціоні кальцію. Оптимальне співвідношення між кальцієм і цинком 100—125: 1. При його збільшенні до 200: 1 розвиваються симптоми паракератозу.

Марганцева недостатність проявляється порушенням обміну речовин, затриманням росту й розвитку молодняка, порушенням функцій кровотворної і статевої систем, деформацією кісток і суг­лобів (пероз, «ковзаючий суглоб»). Пероз здебільшого зустрічає­ться у курчат, індиченят, гусенят, фазанят. Характеризується по­товщенням і укороченням трубчастих кісток кінцівок на 7—8-% порівняно із здоровим молодняком. П'ясткові та інші суглоби опу­хають, а сухожилля мають змінену довжину; тому ахілове сухо­жилля зміщується,з кісткових виростків, що призводить до пору­шення функцій однієї або обох кінцівок, кістки гомілки вивер­таються назовні. Епіфізи та метафізи трубчастих кісток викривле­ні, суглоби деформовані.

У свійських тварин у зонах марганцевої недостатності знижує­ться відтворна здатність, порушується розвиток скелета, виника­ють симптоми ензоотичної остеодистрофії (Кабиш А. О., 1967), зменшується продукція еритроцитів і гемоглобіну.

При діагностиці недостатності марганцю враховують екологіч­ний стан, вміст марганцю у кормах (менший 20 мг/кг сухої речо­вини), крові корів, овець, свиней і птахів менший 5 мкг/100 мл, в молоці — 2 мкг/100 мл.

Селенова недостатність (білом'язова хвороба) характеризує­ться дистрофією скелетних м'язів, міокарда, печінки та інших органів. Нестача селену й токоферолу призводить до нагрома­дження перекисних сполук, які спричиняють зміни м'язів. У хво­рих уражена печінка, спостерігаються тахікардія, міопатія, пору­шення руху, парез м'язів кінцівок. Вміст селену у кормах менший 0,1 мг/кг сухої речовини корму, у крові — менший 10 мкг в 100 мл.

Недостатність заліза в організмі викликає анемію, затриман­ня росту й розвитку молодняка.

Недостатність фтору (карієс зубів), характеризується прогре­суючим руйнуванням твердих тканин зубів і дистрофічними про­цесами в кістковій тканині. Вміст фтору у воді менший 0,5 мг/л (у водах Полісся до 0,15 мг/л).

Надлишок фтору (флюороз) характеризується порушенням осифікації кісткової та зубної тканини. На емалі зубів жовті, ко­ричневі, темні плями, посилено стираються зуби, руйнуються ко-

317

ронки. Оптимальна концентрація фтору у воді 0,7—1 мг/л, макси­мально допустима—1,5 мг/л. Підвищена кількість фтору у воді спостерігається у Чернігівській, Полтавській, Дніпропетровській, деяких районах Вінницької і Донецької областей.

Надлишок нікелю (понад 4,6 мг/кг сухої речовини корму) ви­кликає ураження рогівки очей, шкіри, розвиток тромбозу судин, тому можливі некрози пальців кінцівок.

Надлишок бору характеризується запаленням кишечника (борний ентерит), нирок, ураженням мозку. Зустрічається в південних областях України.

Надлишок молібдену виникає у степових районах і навколо металургійних заводів, де вміст елемента в 1 кг грунту більший 4 мг. Найбільш чутливий до надлишку молібдену молодняк вели­кої рогатої худоби, особливо при дефіциті в організмі міді. Мо­лібденовий токсикоз перебігає хронічно, характеризується ентери­том, анемією, зниженням відтворної здатності.

Надлишок стронцію характеризується ураженням кісткової тканини. У молодняка великої рогатої худоби розвивається строн­цієвий рахіт, а радіоактивний стронцій викликає променеву хво­робу.

Надлишок марганцю спостерігається у чорноземних грунтах південних областей України. Він нерідко зумовлює розвиток від­носної йодної недостатності, яка проявляється симптомами гіпо­тиреозу (Судаков М. О. з співавторами, 1991).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

У жуйних тварин переважно спостерігається порушення A, D і Е-вітамінного обміну, у моногастричних тварин, крім того, зустрі­чаються В-, С- і К-гіповітамінози. При діагностиці гіповітаміно­зів ураховують можливі причини їх виникнення. Первинні гіпові­тамінози розвиваються внаслідок недостатнього надходження ві­тамінів або їх попередників в складі раціону, посиленого руйнування їх антивітамінами (тіамінозою та ін.), недостатнього надходження білків, жирів, вуглеводів, макро- і мікроелементів, що впливає на засвоєння вітамінів і потребу в них.

Вторинна або ендогенна вітамінна недостатність має значно складніше походження. Цей стан пов'язаний з первинними захво­рюваннями, при яких: знижуються можливості асиміляції вітамі­нів з кормів внаслідок ураження шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози, серцево-судинної системи; порушується син­тез вітамінів мікрофлорою шлунково-кишкового тракту або біоло­гічно активних сполук внаслідок патології окремих органів і не­достатності ферментативних систем, які беруть участь у перетво­ренні окремих вітамінів; знижується депонування вітамінів; поси­люється виведення вітамінів з організму внаслідок нестачі білка,

318

ураження різних органів, хронічно перебігаючих інфекцій; збіль­шується потреба у вітамінах внаслідок підвищених вимог до обмі­ну речовин (Левченко В. І., 1994).

Крім урахування етіологічних факторів, діагностика порушень обміну вітамінів грунтується на результатах клінічного досліджен­ня тварин і лабораторного аналізу крові, печінки, молозива, мо­лока, яєць, синовії та інших субстратів.

А-гіповітаміноз характеризується кератинізацією епітелію шкі­ри, слизових оболонок, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, ксерофтальмією, кон'юнктивітом, ринітом, бронхітом, ентеритом, циститом, зниженням гостроти зору і здатністю розрізняти пред­мети в сутінках (гемералопія). Лабораторна діагностика включає: визначення вмісту каротину та вітаміну А в сироватці крові (див. главу X), жовтках яєць, вітаміну А в печінці і молози­ві. А-вітамінна недостатність характеризується зменшенням вмісту ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 12 мкг у 100 мл, 2—3-місячного—15, молодняка — 20, корів — 25, овець і свиней—15, коней — 10 мкг/100 мл; у печінці денних курчат і гусенят меншим 20 мкг/г, каченят—15, індиченят — ЗО мкг/г; у жовтках яєць курей меншим 6 мкг/г, індиків — 7, качок — 8, гу­сей — 10 мкг/г. Мінімальний вміст каротину в 1 г жовтка яєць курей та індичок 15 мкг, качок і гусей — 20. У молозиві корів, свиноматок і вівцематок у перший день лактації повинно місти­тися не менше 3 мг ретинолу в 1 л.

D-гіповітаміноз (рахіт) характеризується порушенням D-віта-мінного і фосфорно-кальцієвого обміну речовин. У дорослих тва­рин розвивається остеодистрофія, а у молодняка — рахіт. Спосте­рігаються відставання в рості, спотворення смаку, викривлення кінцівок і хребта, потовщення суглобів (рис. 73), рахітичні по­товщення у місці з'єднання ребер з реберними хрящами, у поро­сят — тетанічні судороги. Для діагностики патології застосовують визначення в сироватці крові вмісту загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, активності лужної фосфатази (див. главу X), проводять рентгенофотометрію кісток, їх ультра­звукове дослідження. Активність лужної фосфатази визначають також у синовіальній рідині молодняка великої рогатої худоби (Тихонюк Л. А.), де ЇЇ вміст зростає на більш ранніх стадіях, ніж у сироватці крові. Найбільш об'єктивним показником D-вітамін-ної недостатності є вміст метаболітів холекальциферолу у плазмі крові. У телят, хворих на рахіт, вміст 25-гідроксихолекальциферо-лу знаходиться в межах 7—14 нг/мл проти ЗО—70 у здорових (Левченко В. І., Чумак Г. В.). За даними Л. І. Апуховської з спів­авторами (1993), вміст 1,25-дигідроксихолекальциферолу в си­роватці крові корів становить 170—390 пг/мл.

Е-гіповітаміноз характеризується порушенням окислювальних процесів в органах і тканинах, дистрофією та некрозом гепатоци-

319

тів, м'язовою дистрофією, енцефаломаляцією та ексудативним діатезом у птиці, зниженням плодючості. Об'єктивним показни­ком забезпеченості тварин токоферолом є його вміст у сироватці крові, який становить: у телят — 0,3—0,6 мг/100 мл, корів — 0,4— 0,6 у стійловий і 0,7—1,4 — пасовищний періоди, у свиней — 0,2— 0,4, птахів — 0,9—1,0 мг/100 мл.

С-гіповітаміноз супроводжується підвищенням проникності ен­дотелію капілярів і порозності судин, розвитком геморагій на сли­зових оболонках, шкірі, опуханням і утворенням виразок на яснах. У щенят хутрових звірів спостерігаються набряки лап і почерво­ніння їх підошви (червонолапість), а у телят є два критичні пе­ріоди в стані обміну аскорбінової кислоти — перші дні після на­родження та в період переведення з молочних кормів на рослинні. Біосинтез її порушується при білковій недостатності.

320

Основою для встановлення діагнозу, крім симптомів хвороби, е вміст вітаміну С в сироватці крові великої рогатої худоби ниж­чий 0,6 мг/100 мл, овець — 0,4, коней — 0,2, новонароджених по­росят— 0,5 мг/100 мл, у молоці корів нижчий 10 мг/л, вівцематок і кобил — 40, свиноматок — 120 мг/л.

К-гіповітаміноз (недостатність філохінону) супроводжується зниженням зсідання крові та крововиливами. У хворої птиці спо­стерігаються анорексія, сухість шкіри борідок, гребеня, кровови­ливи в травному каналі, у ділянці грудей, крил: у новонародже­них щенят лисиць і песців знаходять численні крововиливи в під­шкірній клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та кишеч­ника.

Критерієм оцінки К-вітамінної недостатності є швидкість зсі­дання крові. У здорової птиці вона становить 18—20 с. Утворен­ня згустка через 55—60 с свідчить про недостатність, а через 60 с і більше — про гострий дефіцит вітаміну К в організмі. У хворих свиней кров зсідається за 10—12 хв проти 4—5 у здорових.

Гіповітамінози групи В частіше перебігають як полігіповітамі-нози. У свиней, собак і кролів вітаміни синтезуються мікрофлорою товстого кишечника, звідки погано всмоктуються у кров, а у хут­рових звірів більшість з них не синтезується, тому тварини з одно­камерним шлунком досить чутливі до недостатнього їх надходжен­ня з кормами. У коней забезпечення вітамінами групи В здійснює­ться в основному за рахунок мікробного синтезу в добре розви­неному товстому кишечнику, у жуйних старше чотиримісячного віку синтез відбувається у рубці.

При недостатності тіаміну розвивається кортико-церебраль-ний некроз, який у телят супроводжується атаксією, клоніко-тоніч-ними судорогами м'язів спини, потилиці, ригідністю м'язів, ніс­тагмом. Критеріями патології є підвищення вмісту в сироватці крові телят молочної кислоти більше 11 мг/100 мл (1,4 ммоль/л), піровиноградної — більше 2 мг/100 мл, у крові курей — 2 мг/100 мл, зменшення вмісту тіаміну у крові хворих поросят до 2,5—4 мкг/100 мл (у здорових 7,5—10,5), у телят до 4— 7 мкг/100 мл (у здорових 7—15). У 100 г печінки здорових телят повинно міститися понад 20 мкг тіаміну, курей — 3,5—9, у куря­чих яйцях — не менше 1,5 мкг у 1 г.

Недостатність рибофлавіну супроводжується порушенням обміну білків, вуглеводів, ліпідів, негативним азотним балансом, виснаженням, затриманням росту, дерматитом, стоматитом, ало-пеціями, атаксією, порушенням органа зору (сльозотеча, кон'юнк­тивіт, кератит, васкуляризація рогівки). Частіше хворіють птиця, хутрові звірі, свині, рідше — жуйні.

Забезпеченість курей рибофлавіном оцінюють за його вмістом у печінці (на збалансованих за вітаміном В2 раціонах вміст його становить не менше 15—22 мкг/г, при дефіциті він знижується до

321

7—11), яйцях (в білку яєць курей та індичок — 2—3 мкг/г), жовт­ку— 3—5, качок і гусей — відповідно 1—2 та 6—7 мкг/г). Кон­центрація ФАД у крові здорових телят — 8—16 мкг/100 мл, у хво­рих 2,7—6,2; вміст загального рибофлавіну в печінці телят ЗО— 65 мкг/г (у хворих — менше 20), у свиней — ЗО—44 (у хворих менше 25).

В₃-гіповітаміноз (недостатність пантотенової кислоти) частіше зустрічається у птиці та свиней. У поросят з'являються дерматит, атаксія, порушення функції кишечника, щетина за ко­льором нагадує іржу. У каченят та індичат дерматит виникає навколо очей та дзьоба, на кінцівках.

Нестачу вітаміну Вз діагностують за концентрацією його в кро­ві та яйцях. У нормі в плазмі крові курей міститься 45— 50 мкг/100 мл вітаміну Вз, у хворих в 1,5—2 рази менше. В біо­логічно повноцінних яйцях курей міститься 8—10 мкг/г пантоте­нової кислоти (у хворих 1—3).

Недостатність холіну частіше спостерігається при хворобах печінки, де він синтезується. Супроводжується вона жировою ін­фільтрацією печінки, атаксією, опуханням суглобів кінцівок; кур­чата, індиченята і гусенята хворіють на перозис.

Недостатність нікотинової кислоти (вітаміну РР, ніа-цину) частіше зустрічається у відлучених поросят та птиці. Ха­рактерними ознаками гострого перебігу є ураження шкіри, на якій з'являються пухирці, наповнені мутною гнійною рідиною. Згодом тут утворюються струпи, випадає волосся. На спині, зов­нішньому боці кінцівок і навколо очей струпи чорніють. У поро­сят і особливо собак характерними є стоматит, глосит, гіперемія і виразки ясен. Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами. Перед загибеллю з'являються судороги та парези м'язів тазових кінцівок. При хронічному перебігу шкіра суха, шершава з буру­вато-коричневою пігментацією, від чого й названо хворобу пе­лагрою (шершава шкіра). У птиці запалюються суглоби, що нагадує перозис, дерматит у ділянці повік, кутів рота.

Критерієм забезпеченості нікотиновою кислотою є вміст її у печінці, який становить (мг/100 г сирої тканини): у свиней — 9,7— 27,5; телят—11,5—22,5; бройлерів — 16—20; овець — 39—46.

Недостатність піридоксину (вітаміну Be) супрово­джується зменшенням синтезу гемоглобіну, розвитком мікроцитар-ної анемії, нагромадженням продуктів порушеного обміну, які ви­кликають дерматит, дистрофію паренхіматозних органів, нервових клітин, епілептичні судороги. Хворіють частіше птахи, хутрові зві­рі, свині, собаки, коти, рідше телята.

Недостатність ціанкобаламіну (вітаміну ВІ2) харак­теризується розвитком макроцитарної анемії, виснаженням, роз­ладом функцій печінки, центральної нервової системи, лизухою, атаксією, порушенням стану шкіри та волосяного покриву.

322

Забезпеченість сільськогосподарських тварин вітаміном ВІ2 ви­значають за кількістю еритроцитів, гемоглобіну, кобальту та ціан-кобаламіну, у птиці — за вмістом ціанкобаламіну в печінці, жовт­ках яєць (повинно бути не менше 8 мкг/кг) і крові.

Недостатність фолієвої кислоти (вітаміну В_с) у свиней проявляється анемією, дерматитом, гастроентеритом, у хут­рових звірів, крім того, депігментацією хутра, у молодняка пти­ці — анемією, паралічами шиї, перозисом, депігментацією кольо­рового пір'я. Забезпеченість птахів фолієвою кислотою визнача­ють за її вмістом у печінці (12 мкг/г і більше) та жовтках яєць (6—7 мкг/г), у свиней і хутрових звірів — за результатами до­слідження крові на вміст еритроцитів і гемоглобіну.

Недостатність біотину (вітаміну Н) у птиці проявляє­ться дерматитом у ділянці голови, кутів дзьоба, на кінцівках, інко­ли перозисом, у хутрових звірів — дерматитом, випаданням волос­ся навколо очей, на спині, боках, затриманням росту нового воло­сяного покриву, у норок і песців спостерігаються «стрижка» во­лосся і самопогризання. Рівень забезпеченості птиці біотином визначають за його концентрацією у плазмі крові (у курей ЗО— 36 мг/мл) та яйцях (не менше 10 мкг/г).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ

Вода становить більшу частину організму і є його основним середовищем. Сільськогосподарські тварини без води гинуть у Ю разів швидше, ніж без корму. Якщо при втраті 50 % білків і всіх резервів жиру тварини залишаються живими, то при втраті Ю % води у них виникають серйозні порушення функцій організ­му, а при втраті 15 % води—вони гинуть.

Вміст води в організмі тварин залежить від їхнього віку. У до­рослих тварин загальна кількість води становить 55—60 % їх ма­си, у новонароджених телят — 75, ягнят — 68, дорослих овець — 5б', у свиней — 45, у курчат тижневого віку — 85, у бройлерів —

55'%-

За якісним і кількісним складом загальну кількість води тіла можна поділити на внутрішньоклітинну (близько 65—70 %) і по­заклітинну (30%). Останню поділяють на інтраваскулярну (5%), циркулюючу в складі плазми крові, лімфи, ліквору, і міжтканин-ну (інтерстиціальну). Позаклітинна вода є середовищем, в якому відбуваються усі біохімічні процеси обміну речовин.

Головним джерелом води для тварин є питна вода. Рівноваги у вмісті води досягають лише тоді, коли приймання її дорівнює кількості виведеної.

Динамічна рівновага між внутрішньоклітинною і позаклітин­ною водою підтримується головним чином їх електролітним скла­дом (іонами натрію і калію) та нервово-ендокринними механізма-

323

ми: антидіуретичним гормоном гіпофіза (АДГ) і альдостероном (гормоном кори наднирників). Антидіуретичний гормон контролює виділення води нирками, впливаючи на підвищення її реабсорбції у канальцях, а альдостерон зменшує виділення з організму натрію тим же шляхом.

Порушення водно-сольового обміну супроводжує перебіг бага­тьох захворювань тварин: хвороб нирок (нефроз, нефрит, нефро­склероз), серця (міокардит, міокардоз, міокардіофіброз), печінки (цироз), травлення (гастроентерит, кольки), нецукровий діабет, інфекційні хвороби, особливо молодняка (колібактеріоз, рота- і коронавірусний ентерити, вірусний трансмісивний гастроентерит поросят, паратуберкульоз, сальмонельоз та ін.), паразитарні хво­роби, а також недостатню годівлю і водопій тварин.

Порушення водно-електролітного обміну в організмі тварин проявляється у таких формах: дегідратації (зневоднення), гіпер-гідрії (затримці води), гіпо- і гіпернатремії, гіпо- і гіперкаліємії.

Зневоднення (дегідратація) розвивається при недостатньому надходженні води, значних втратах рідини (діареї, недостатність наднирників, передньої частки гіпофіза, посилене потовиділення, поліурія). Розрізняють три форми дегідратації: гіпертонічну, гіпо­тонічну та ізотонічну.

Гіпертонічна дегідратація спостерігається у тих випадках, коли втрата води організмом переважає над втратою солей (при тахі-пное, недостатньому надходженні води в організм, особливо у новонародженого молодняка, у якого після споживання 1 л моло­ка в сичуг виділяється до 2 л води). Це призводить до підвищен­ня осмотичного тиску позаклітинної рідини і переходу води з клі­тин в міжклітинний простір, тому об'єм позаклітинної води змен­шується не так помітно. При подовженій тривалості дегідратації зменшується слиновиділення (сухість слизових оболонок, язика) і потовиділення, зменшується еластичність шкіри, посилюється спрага.

Гіпотонічна дегідратація виникає після великих втрат рідини із значним вмістом електролітів, особливо натрію, наприклад, при тяжко перебігаючих діареях у молодняка, непрохідності тонкого кишечника, гарячках, блюванні. На початку хвороби втрачається позаклітинна вода, в клітинах підвищується осмотичний тиск, до них надходить вода і розвивається внутрішньоклітинний набряк. У хворих спостерігають сухість шкіри, слизових, м'язову гіпото­нію, гіповолемію, колапс.

Ізотонічна (позаклітинна) дегідратація зумовлена кровотечею, блювотою, діареєю, гіпофункцією нирок. Часто спостерігають при діареях у новонароджених тварин.

Діагностику дегідратації необхідно обґрунтовувати анамнезом, аналізом годівлі і водопою, клінічним і лабораторним досліджен­нями.

324

При зборі анамнезу ураховують характеристику кормів, що згодовували (сухі, водянисті), кількість і якість прийнятої протя­гом доби води, регулярність надходження води.

Клінічне дегідратація проявляється спрагою, загальною сла­бістю, анорексією, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, сухіс­тю видимих слизових оболонок, тахікардією, утрудненим ковтан­ням через нестачу слини, олігурією, високою відносною густиною сечі. Тургор м'язів знижений, очні яблука западають в орбіти (це добре помітно у новонародженого молодняка, особливо у телят). Кров густа, має високу відносну густину. Гематокритна величина крові збільшується, розвивається відносна гіперпротеїнемія, полі-цитемія і плейохромія.

У телят розрізняють три ступені дегідратації: легку, середню і тяжку. Легкий ступінь характеризується втратою води в кількості 4—6 % від маси тіла, збільшенням гематокритної величини до 37—42% (у здорових — 28—35), складка шкіри в ділянці шиї розправляється за 3—4 с, западання очних яблук мало виражене. Середній ступінь буває при дефіциті 6—8 % води. У тварин від­сутній апетит, рефлекси послаблені, очні яблука запалі в орбіти, гематокритна величина становить 42—50 %, розвиваються тахі­кардія, олігурія, ацидоз (рН крові менше 7,3), складка шкіри роз­правляється протягом 5—6 с. При тяжкому ступені дегідратації" втрата води досягає 8—15 %, гематокритна величина збільшуєть­ся до 55—60 %, очні яблука глибоко западають в орбіти, складка шкіри розправляється за 6—20 с, носове дзеркальце і видимі сли­зові оболонки сухі, спостерігаються гіпотермія, адинамія, анорек-сія, олігурія, азотемія, настає коматозний стан.

Ступінь дегідратації можна визначити внутрішньошкірним вве­денням 0,2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (проба Мак-Клурі і Олдріча). У здорових телят утворений пухирець розсмок­тується протягом 15—20 хв, у хворих на діарею — за 2—8 хв.

Втрату води в плазмі крові (V%) визначають за формулою: V % = (ЗБХТ—ЗБЗТ) :ЗБХТ-100, де ЗБХТ — кількість загально­го білка в сироватці крові хворих тварин, г на 100 мл; ЗБЗТ — загальний білок у здорових тварин, г на 100 мл сироватки крові.

Ступінь втрати позаклітинної рідини (ВПР, л) можна визна­чити за формулою: ВПР= (V %-МТ-0,4) : 100, де V % — втрата води плазмою крові; МТ — маса тіла, кг; 0,4 — коефіцієнт перера­хунку маси тіла на об'єм позаклітинної рідини (40 % МТ).

Гіпергідрія (гіпергідратація) — збільшення об'єму води в орга­нізмі. Розвивається при надлишковому надходженні рідини або-недостатньому її виведенні. Розрізняють позаклітинну, клітинну г загальну гіпергідрію. Позаклітинна гіпергідратація або набряко­вий синдром характеризується збільшенням кількості рідини в міжклітинному просторі. Набряки виникають: при хворобах ни­рок, особливо нефрозі (див. главу VIII), коли в плазмі крові змен-

325

шується вміст альбумінів, які на ⁴/s зумовлюють осмотичний тиск плазми, утримують воду в кров'яному руслі, і підвищується виді­лення альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію у нирко­вих канальцях та затримання води в організмі; при порушенні серцевої діяльності, що супроводжується підвищенням тиску у ве­нах і капілярах, збільшенням проникності цих судин; при кахексії внаслідок зниження концентрації білка в плазмі крові; при інток-сикаціях та алергічних реакціях; при звуженні або тромбозі вен, коли підвищується гідростатичний тиск у капілярах; при запа­леннях.

Клітинна гіпергідрія виникає після введення гіпертонічних і

•безсольових розчинів, надлишковому споживанні води або недо­статньому виведенні її нирками.

Загальна гіпергідратація виникає при збільшеному надходженні води й недостатньому виведенні її при серцево-судинній недостат­ності, гіперсекреції вазопресину, ослабленні функції наднирників.

Діагностика гіпергідрії, як і дегідратації, грунтується на даних анамнезу, клінічного та лабораторного досліджень. Набряки спо­стерігаються у тканинах піхви, мошонки, в ділянці підгрудка, між-щелепного простору, кінцівок, нижньої черевної стінки. Нефро-тичні, кардіальні, кахектичні набряки дифузні, неболючі, тістува­ті, шкіра в ділянці набряку холодна на дотик.

При загальній гіпергідрії збільшується маса тіла, розвивається гіперволемія, у крові зменшується гематокритна величина, вміст гемоглобіну, еритроцитів, загального білка. Крім набряків, гіпер­гідрія інколи проявляється водянкою грудної (гідроторакс) або

•черевної (асцит) порожнин (див. глави V і VI) та пароксизмаль-ною гемоглобінурією в телят у випадку разового вживання вели­кої кількості води, яка швидко всмоктується в кров, внаслідок чого знижується осмотичний тиск крові й виникає гемоліз ери­троцитів.

Натрій е основним катіоном позаклітинної рідини (понад

•90 %). Від його концентрації в плазмі залежить величина поза­клітинного простору. Вважають, що зміни обміну натрію збігають­ся із змінами водного обміну, оскільки осмотичний тиск на 92 % залежить від натрію, втрата якого призводить до втрати води. Іони натрію підтримують кислотно-основний баланс крові, рН вмісту рубця, беруть участь в обміні калію, хлору, в регуляції, нервово-м'язової збудливості.

Гіпонатремія може бути відносною при надмірному надходжен­ні води, або абсолютною, пов'язаною з сольовим голодуванням і втратою натрію при діареях, гіпергідрозі, блюванні, водянках, по­рушенні ниркових канальців, хронічному пієлонефриті.

Гіпернатріємія можлива при значній втраті води або при над­лишковому надходженні натрію з кормами (отруєння натрію хло-

326

ридом, нефроз, нефрит, водне голодування, нецукровий діабет, гіперсекреція альдостерону).

Калій — основний катіон внутрішньоклітинної рідини, напри­клад, концентрація калію в еритроцитах у 20 разів вища, ніж у плазмі. Іони калію необхідні для підтримання збудливості клітин, насамперед м'язових, утворення і розпаду фосфорних сполук, ба­гатих на енергію (беруть участь у фосфорилюванні), регуляції кислотно-лужної рівноваги, внутрішньоклітинного осмотичного тиску.

Гіпокаліємія виникає при діареях і надмірній втраті калію з сечею (хронічний пієлонефрит), а гіперкаліємія може бути спричи­нена недостатньою нирковою секрецією і пов'язаною з нею олігу-рією, надмірним надходженням калію в організм.

При діагностиці порушень обміну натрію важливо знати кіль­кість і форми застосування підкормки (сіль-лизунець, подрібнена кухонна сіль або розчин), вміст солі в комбікормі, використання відходів їдалень, солоної риби, розсолів з-під оселедців, введення гіпертонічних розчинів натрію хлориду. Гіпонатріємія клінічно про­являється спотворенням смаку (лизухою), зменшенням вмісту во­ди в організмі, ацидозом, зниженням вмісту натрію у плазмі крові (у здорової великої рогатої худоби, коней, овець і свиней його вміст становить 320—340 мг/100 мл.або 139—148 ммоль/л). Гіпер-натріємія (отруєння натрію хлоридом) проявляється слинотечею, спрагою, блювотою, судорогами, діареєю, у свиней, крім того, роз­виваються афонія і гіпертермія.

Гіпокаліємія характеризується анорексією, блювотою, м'язевою слабістю, пароксизмальною тахікардією, зменшенням вольтажу зубця Т електрокардіограми. Рівень калію у крові знижений (у плазмі здорових тварин 16—20 мг/100 мл або 4,1—5,12 ммоль/л, у крові — відповідно 38—42 і 9,73—10,75). При надлишку калію порушується функція міокарда: глухість тонів серця, екстрасисто­лія, брадикардія, зубець Т електрокардіограми високий і гострий, комплекс QRS розширений, зубець Р знижений.