Діагностика пороків серця

Пороки серця (vitia cordis) характеризуються звуженням отво­рів або недостатністю клапанів. У сільськогосподарських тварин вони частіше бувають набутими і виникають при ускладненні ендо­кардиту. Рідше зустрічаються уроджені пороки серця, зумовлені аномалією розвитку даного органа. В зв'язку з наявністю в серці

77

чотирьох отворів і чотирьох клапанів розрізняють вісім/ так зва­них простих пороків серця. Крім них, можуть бути склад/ні та ком­біновані пороки серця. Складний порок серця виникає при одно­часному звуженні отвору й недостатності клапана, який закриває цей отвір, а комбінований порок характеризується комбінацією уражень клапанів і отворів у різних відділах серця. Частіше поро­ки серця зустрічаються у собак, коней, свиней, рідше у великої рогатої худоби.

Для діагностики пороків серця необхідно встановити стійкість «ндокардіального шуму, збігання його з фазою серцевої діяльності (систолою чи діастолою) і пункт найкращої чутливості цього шу­му. Пороки вважаються компенсованими, якщо у тварин відсутні основні загальні симптоми серцево-судинної недостатності — пору­шення ритму серця, задишка, ціаноз і застійні (серцеві) набряки.

Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri) характеризується пресистолічним шумом (у кінці діастоли), оскільки кров проходить через звужений отвір. Найбільш чітко шум вислуховується у пункті найкращої чутливості двостулкового клапана. Шлуночки знаходяться у фазі діастоли, а в останню третину її починають скорочуватися передсердя, швид­кість течії крові збільшується, що призводить до появи пресисто-лічного шуму.

Частина крові залишається у лівому передсерді, воно перепов­нюється і гіпертрофується його м'яз, потім розвивається гіпер­трофія м'яза правого шлуночка, за рахунок чого даний порок част­ково компенсується. Перший тон часто буває «хлопаючим» через недостатнє наповнення кров'ю лівого шлуночка.

Стеноз правого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii, atrioventricularis dextri) супроводжується пресистолічним шумом в пункті оптимум тристулкового клапана. Внаслідок стенозу пра­вого атріовентрикулярного отвору праве передсердя переповнюється кров'ю й вона застоюється у великому колі кровообігу. Це при­зводить до розширення, а потім гіпертрофії правого передсердя і лівого шлуночка, за рахунок якого даний порок компенсується. Перший тон «хлопаючий» виникає внаслідок недостатнього напов­нення кров'ю правого шлуночка.

Недостатність двостулкового клапана (Insufficient valvulae-bicuspidalis) характеризується поверненням частини крові із лівого шлуночка під час його систоли в ліве передсердя. При цьому внас­лідок проходження її між нещільно прикритими стулками клапана утворюється систолічний шум, який краще вислуховується у точці найкращої чутливості двостулкового клапана. Він може компенсу­ватися гіпертрофією лівого передсердя і лівого шлуночка, а потім, у випадку декомпенсації, розвивається застій крові в малому колі кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого шлуночка.

78

Недостатність тристулкового клапана (Insufficientia valvulae tricuspidalis) характеризується поверненням частини крові через нещільно прикриті стулки клапана в праве передсердя при систолі правого ІІілуночка, що зумовлює появу систолічного шуму в пунк­ті найкращої чутливості тристулкового клапана. Відбувається за­стій крові в правому передсерді і правому шлуночку, виникає роз ширення, а потім гіпертрофія цих відділів серця, яка компенсує порок. У йипадку декомпенсації розвивається гіпертрофія лівого шлуночка. Для даного пороку патогномонічним є позитивний вен-ний пульс. '

Звуження отвору аорти (Stenosis ostii aortae) супроводжується систолічним шумом, оскільки в період систоли лівого шлуночка кров через звужений отвір проходить з більшою швидкістю, ніж у здорових тварин. Найкраще вислуховується даний шум в punctum optimum аорти. Застій крові в лівому шлуночку призводить до його гіпертрофії, яка може тривалий час компенсувати порок. Для цього пороку характерний повільний артеріальний пульс (p. tar-dus).

Стеноз отвору легеневої артерії (Stenosis ostii arteriae pulmona-lis). Під час систоли правого шлуночка кров проходить через зву­жений отвір легеневої артерії з великою швидкістю і утворює си­столічний шум у пункті оптимум клапанів легеневої артерії. Ком­пенсується порок гіпертрофією міокарда правого шлуночка, проте швидко розвивається декомпенсація, розширюється правий шлу­ночок, з'являється застій крові у великому колі кровообігу, вини­кають ціноз, задишка.

Недостатність клапанів аорти (Insufficientia valvularum aortae) характеризується поверненням частини крові під час діастоли шлу­ночків з аорти в лівий шлуночок, що викликає появу діастолічного шуму в пункті оптимум клапанів аорти. Компенсується порок гі­пертрофією лівого шлуночка. Оскільки частина крові повертається з аорти в лівий шлуночок, то за кожною систолою в аорту вики­дається більше крові, ніж у здорових тварин. Це зумовлює швид­ке й високе підняття артеріальної стінки. Однак при діастолі зра­зу ж частина крові повертається назад, тому пульсова хвиля швид­ко знижується. Такий пульс називають стрибаючим (p. celer). Він є патогномонічним для даного пороку.

Недостатність клапанів легеневої артерії (Insufficientis valvula­rum arteriae pulmonalis) характеризується поверненням у період діастоли частини крові з легеневої артерії в правий шлуночок. Виникає діастолічний шум в пункті оптимум клапанів легеневої артерії. Порок компенсується гіпертрофією правого шлуночка. При декомпенсації з'являються задишка, бронхіт, ціаноз видимих сли­зових оболонок, набряк легень.

79

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ

Електрокардіографія полягає у графічній реєстрації електрич­них явищ в серці, що виникають при його збудженні. Цей метод дослідження став одним із найважливіших і об'єктивних у кардіо­логії, оскільки електрокардіограма являє собою письмову доповідь про роботу серця, написану самим серцем. Початок црактичної електрокардіографії був покладений голландським вченим Ейнтхо-веном у 1903 р. після винаходу ним високочутливогц струнного гальванометра, який став основною частиною електрокардіографа. В 1911 р. російські вчені А. Ф. Самойлов і В. Ф. Зеленій вперше розкрили електрофізіологічну суть електрокардіограми. Основи ве­теринарної електрокардіографії, особливо клінічної, заклали Г. В. Домрачев, Р. М. Восканян, І. Г. Шарабрін, М. Р. Сьомушкін, В. І. Зайцев, П. В. Філатов, М. О. Судаков, а також Н. Sporri, Е. Lepeschkin, D. Detweiler та ін.

Фізіологічною основою електрокардіографії є біохімічні й біо­фізичні процеси, що відбуваються в серцевому м'язі під час його збудження і супроводжуються утворенням електроенергії, виник­нення якої пов'язане з переміщенням іонів. У стані спокою на зов­нішній поверхні клітинної оболонки переважають позитивно за­ряджені іони натрію, а вздовж внутрішньої поверхні нагромаджу­ються негативно заряджені гони калію. Кожний позитивний заряд урівноважений негативним і становить електричний диполь. Таку клітину називають поляризованою (рис. 29, а), вона є електроней-тральною і тому стрілка приєднаного гальванометра не відхиля­ється, а на папері буде реєструватись пряма (ізоелектрична) лінія. Якщо виникає імпульс збудження, то в цій точці опір клітинної мембрани зменшується, позитивно заряджені іони натрію пряму- ють усередину клітини, а негативно заряджені іони калію перемі­щуються з клітини назовні. Настає фаза деполяризації (рис. 29, б). Збуджена ділянка стає електронегативною щодо решти незбу-дженої поверхні клітинної мембрани. Процес поступового охоп­лення клітини збудженням називається деполяризацією. У цей пе­ріод гальванометр реєструє хвилю, спрямовану вгору, утворює вершину й потім знову спускається до ізоелектричної лінії.

Момент повної деполяризації м'язової клітини характеризується тим, що внутрішньоклітинне середовище повністю змінює негатив­ний заряд на позитивний, а поверхня мембрани, навпаки, з пози­тивно зарядженої стає негативною. У цей період різниця потенціа­лів відсутня (рис. 29, в) і тому стрілка гальванометра знаходиться на нулі, а на папері реєструють пряму лінію.

Клітина, що перебуває у стані збудження, прагне швидко від­новити свій початковий електричний стан. Відбувається зворотний рух іонів калію всередину клітини, а іони натрію виходять з неї, тобто за процесом деполяризації настає процес реполяризації —

80

І