65. Абсцеси печінки (за Лев­ ченком в. І.

200

Якщо реакція справа позитивна, а зліва відсутня, то це дає мож­ливість запідозрити болючість печінки.

У всеїдних та м'ясоїдних пальпація є основним методом клініч­ного дослідження печінки. Спочатку обстеження проводять у стоя­чому, а далі лежачому на правому боці та спині положеннях тва­рини. Пальпують обома руками, справа підводять пальці правої руки під реберну дугу, одночасно лівою рукою із лівого підребер'я відтискують печінку в правий бік. Печінка здорових свиней і собак майже недоступна для пальпації, а у котів вона легко пальпується під правою реберною дугою. При патології печінки у дрібних тва­рин пальпацією встановлюють збільшення її (гепатомегалію), бо­лючість, зміну консистенції та стану поверхні.

Перкусією у жуйних встановлюють ділянку печінкового притуп­лення, її збільшення чи зменшення, болючість.

У великої рогатої худоби перкусію проводять за останнім реб­ром, потім у 12, 11 та 10-му міжребер'ях від поперечних відростків грудних хребців. У здорових тварин ділянка печінкового притуп­лення знаходиться у верхній частині правого підребер'я у 10— 12-му міжреберних проміжках і має вигляд неправильного чотири­кутника. Передня лінія печінкового притуплення знаходиться у 10-му міжребер'ї по задній межі легень. Задня межа печінки йде по лінії, проведеній від латерального краю поперечнореберного відростка першого поперекового хребця вниз і вперед до місця перетину меж легень з 10-м ребром. Нижній край печінки у 12-му міжребер'ї опускається до лінії маклока, у 11-му — до рівня се­редини лопатки, у 10-му тупий звук у ділянці печінки переходить у зону притуплення книжки. Верхню межу печінкового притуплен­ня у 12-му міжребер'ї знайти не можна, оскільки печінка прикрита м'язами спини. У здорових корів зона притуплення печінки в 10-му і 11-му міжребер'ях має ширину 6—10 см.

Збільшення печінки спостерігається при хронічному паренхі­матозному і гнійному гепатитах, гіпертрофічному цирозі та амілої­дозі печінки, рідше гепатозі, кетозі, фасціольозі, ехінококозі, лей­козі, туберкульозі, пухлинах. При збільшенні зади> межа печін­кового притуплення у великої рогатої худоби виходить на 3—8 см за останнє ребро. У 12-му міжреберному проміжку зона притуп­лення печінки опускається значно нижче лінії маклока (на 4— 10 см) і проектується на середину лопатки і навіть нижче неї.

Болючість при перкусії у ділянці печінки спостерігається при гострих, рідше при хронічних хворобах печінки. Однак слід урахо­вувати, що больова реакція може проявлятися і при травматично­му ретикулоперитоніті у великої рогатої худоби, хворобах легень і плеври.

У овець і кіз перкусію печінки проводять з 8-го по 12-те між-ребер'я. У здорових тварин печінкове притуплення має вигляд не­правильного чотирикутника.

201

У коней печінка прикрита легенями. Перкутують її справа з

10-го по 17-те і зліва з 7-го по 10-те ребро. При значній гепатоме-галії печінкове притуплення виходить з-під нижнього краю легень і заходить навіть за останнє ребро.

У свиней перкусію печінки можна здійснювати лише у невго-дованих тварин. У правому підребер'ї вона доходить до 12-го, а у лівому — до 10-го ребер.

У м'ясоїдних дигітальну перкусію печінки роблять у стоячому положенні тварин за задньою межею легень, у собак з правого боку притуплення печінки знаходиться з 10-го до 13-го ребра, злі­ва — по 12-те ребро.

При проведенні перкусії необхідно враховувати вік, вагітність, вгодованість, стан органів грудної та черевної порожнин. Ділянка печінкового притуплення може зміщуватися назад при емфіземі легень, ексудативному плевриті, пневмотораксі, зміщенні сичуга вліво у корів. При переповненні жовчного міхура нижня межа печінки може опускатися під дією його маси. Зміщення задньої межі печінки краніальне спостерігається при вагітності, перепов­ненні передшлунків і кишечника, атрофічному цирозі, зміщенні сичуга вправо.

Жовчний міхур досліджують проникаючою пальпацією у 10—

11-му міжребер'ях, дещо вище лінії плечового суглоба. Болючість виявляють при запаленні слизової оболонки жовчного міхура (хо­лециститі).

• ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ПЕЧІНКИ

Клінічні методи дослідження не завжди дають достатню ін­формацію для діагностики захворювань печінки у тварин. Симпто­ми її ураження (жовтяничність, гепатомегалія, болючість) часто відсутні або з'являються на пізніх стадіях хвороби. Тому у ветери­нарній медицині запропонована велика кількість тестів для ви­вчення функціонального стану печінки, які дають змогу виявляти навіть незначні ураження паренхіми органу на ранніх стадіях па­тології.

Дослідження білоксинтетичної функції печінки — один з основ­них методів у гепатології, оскільки печінці належить основна роль у білковому обміні. У ній синтезуються альбуміни, фібриноген, протромбін, значна частина а- і (3-глобулінів, розщеплюються і перебудовуються амінокислоти, знезаражуються токсичні продук­ти білкового обміну.

Для оцінки білоксинтетичної функції печінки визначають вміст загального білка і його фракцій у сироватці крові. Зниження кон­центрації білка в сироватці крові (гіпопротеїнемія) є наслідком значних уражень печінки, а гіперпротеїнемія спостерігається при

202

розвитку запалення у печінці і супроводжується збільшенням вміс­ту глобулінових фракцій. При гострих запальних процесах або загостренні хронічно перебігаючих збільшується кількість низько­молекулярних глобулінових фракцій (постальбуміни, трансферн­ий), а при хронічних — високомолекулярних (р- і у-глобулінів) і патологічних білків (парапротеїнів).

Порушення білоксинтетичної функції найбільш точно характе­ризується зниженням концентрації альбумінів у сироватці крові (гіпоальбумінемія), що є ознакою ураження гепатоцитів, де син­тезуються альбуміни. Чим тяжче перебігає хвороба печінки, тим нижча концентрація альбумінів у сироватці крові. Співвідношення між альбумінами і глобулінами сироватки крові називають білко­вим коефіцієнтом. У здорових тварин він становить 0,8—1. При патології печінки співвідношення між альбумінами і глобулінами порушується (диспротеїнемія) і білковий коефіцієнт, як правило, зменшується. Для виявлення диспротеїнемії застосовують колоїд­но-осадові проби. Суть їх полягає у зниженні стабільності сиро­ваткових білків внаслідок збільшення вмісту грубодисперсних гло­булінів і патологічних білків. Тому при додаванні до сироватки крові сольових розчинів виникає помутніння, в осад випадають грубодисперсні глобуліни. Найбільш поширеними при вивченні білоксинтетичної функції печінки у тварин є колоїдно-осадові про­би з міді сульфатом (за Постниковим В. С.), сулемова, формолова, Вельтмана і Гайєма. Позитивними проби бувають, як правило, при хронічно перебігаючих захворюваннях печінки (гепатоз, гепа­тит, цироз, абсцеси печінки), а реакція Вельтмана дає змогу діаг­ностувати як хронічні, так і гострі процеси в печінці. Проби прос­ті у виконанні і тому їх можна застосовувати у практиці.

Крім гіпоальбумінемії, при патології печінки знижується кон­центрація фібриногену і протромбіну в сироватці крові, що при­зводить до порушення зсідання крові.

Кінцевими продуктами білкового обміну є компоненти залиш­кового (небілкового) азоту. При розщепленні амінокислот утворю­ється велика кількість аміаку, який активно знезаражується пе­чінкою. В результаті детоксикаційної та сечовиноутворюючої функції печінки концентрація аміаку в крові мінімальна (до ЗО мкмоль/л). При захворюваннях печінки вміст аміаку в сиро­ватці крові збільшується. Виражена гіперамоніємія поєднується із збільшенням аміаку в спинномозковій рідині, зменшенням вміс­ту сечовини в сироватці крові і є показником важкого ураження печінки, розвитку печінкової енцефалопатії та печінкової коми.

Вуглеводну функцію печінки оцінюють за вмістом глюкози, мо­лочної та піровиноградної кислот у крові і результатами наванта­ження галактозою.

При захворюваннях печінки концентрація глюкози в крові зни­жується (гіпоглікемія), а кількість проміжних продуктів обміну

203

вуглеводів — молочної та піровиноградної кислот зростає. Наван­таження галактозою є високоспецифічним тестом оцінки вуглевод­ної функції печінки, оскільки галактоза перетворюється у глікоген лише гепатоцитами. У здорових тварин після внутрішньовенного введення галактози протягом 2 год настає повна асиміляція її пе­чінкою. При ураженні печінки спостерігається тривала (більше

2 год) галактоземія і галактозурія, що свідчить про порушення глікогенсинтетичної функції органу.

Дослідження обміну ліпідів. У печінці відбувається гідроліз три-гліцеридів, синтез нейтральних жирів, фосфоліпідів, холестерину, ліпопротеїдів, кетонових тіл. Участь печінки в обміні ліпідів тісно пов'язана із її жовчовидільною функцією. Порушення жирового обміну спостерігається при жировому гепатозі, цирозі, гепатиті, жовчнокам'яній хворобі. При холестазі виникає гіперліпідемія, а при патології паренхіми печінки — зниження концентрації ліпід­них компонентів у крові. Холестеринсинтетичну функцію печінки характеризують за визначенням загального та ефірозв'язаного (етерифікованого) холестерину. При захворюваннях печінки збіль­шується вміст кетонових тіл: (3-оксимасляної та ацетооцтової кис­лот і ацетону в крові (кетонемія), сечі (кетонурія) і молоці (кето-нолактія), що пов'язане із зниженням запасів глікогену в печінці.

Дослідження пігментного обміну є одним з важливих у дослі­дженні функціонального стану печінки. Білірубін — це пігмент, що утворюється із гему зруйнованого гемоглобіну еритроцитів у клі­тинах мононуклеарної системи (селезінці, кістковому мозку, печін­ці). Утворений вільний (непрямий, некон'югований) білірубін по­глинається гепатоцитами і під дією ферменту УДФ — глюкуронил-трансферази кон'югується (з'єднується) із глюкуроновою кислотою

3 утворенням зв'язаного (кон'югованого, прямого, проведеного через печінку) білірубіну. Кон'югований білірубін виділяється із жовчю у кишечник, де з нього утворюється уробіліноген, який частково всмоктується, надходить у печінку, де розщеплюється, або в нирки, де перетворюється в уробілін і виводиться з сечею. Уробіліноген, що не всмоктується, у задніх відділах кишечника перетворюється в стеркобіліноген і виводиться з каловими масами.

Таким чином, печінка здійснює три важливі функції в обміні білірубіну: у ній частково синтезується вільний (некон'югований) білірубін, тут він поглинається і зв'язується (кон'югується), виді­ляється зв'язаний (кон'югований) білірубін у жовч.

Для дослідження пігментної функції печінки в сироватці крові визначають вміст загального білірубіну і його фракцій — вільного (некон'югованого, непрямого) і зв'язаного (кон'югованого, прове­деного через печінку, прямого), у сечі — білірубіну та уробіліну, в калі — стеркобіліну.

Збільшення кількості білірубіну в сироватці крові (гіпербілі-рубінемія) виникає через надпродукцію вільного пігменту, пору-

Г34

шення його поглинання, зв'язування та екскреції у жовч. Підви­щення концентрації некон'югованого білірубіну спостерігається при гемолітичній жовтяниці і не завжди пов'язане із захворюван­нями печінки. Ураження паренхіми печінки призводить до пору­шення поглинання, зв'язування та виділення пігменту в жовч, внаслідок чого збільшується вміст як вільного, так і зв'язаного білірубіну (паренхіматозна жовтяниця). При закупорці жовчови­відних протоків (жовчнокам'яна хвороба, фасціольоз, ехінококоз) порушується виділення кон'югованого білірубіну із жовчю (меха­нічна жовтяниця). Кількість уробіліну в сечі збільшується (уро-білінурія) при ураженнях печінки, гемолітичній жовтяниці, а його відсутність буває при закупорці жовчних протоків та значних ураженнях печінки.

Дослідження активності ферментів у сироватці крові при діаг­ностиці захворювань печінки набуває все більшого поширення. Ензимодіагностика допомагає розпізнавати хворобу на ранній ста­дії, виявити незначні зміни функцій і структури печінки. Особливо важливим є дослідження гепатоспецифічних (органоспецифічних) ензимів, які локалізуються лише в клітинах печінки. До гепато­специфічних ензимів відносять глутаматдегідрогеназу (ГЛДГ), сорбітдегідрогеназу (СДГ), орнитинкарбамілтрансферазу (ОКТ), фруктозомонофосфатальдолазу (ФМФА), холінестеразу, урокані-назу, аргіназу. При діагностиці захворювань печінки важливими є результати, які одержують при дослідженні аспарагінової (вели­ка рогата худоба, коні, свині) та аланінової (собаки, коти) транс-аміназ. Вони містяться не лише в гепатоцитах, айв інших кліти­нах організму, проте висока чутливість трансаміназ дає змогу роз­пізнавати патологію печінки на ранній стадії. Для вияснення глибини патології досліджують кілька ензимів, за результатами яких можна судити про стан мембран цитоплазми та органел клі­тин. Підвищення активності ГЛДГ, СДГ свідчить про значне ура­ження паренхіми, некроз гепатоцитів та їх органел. Для діагности­ки холангіту й холестазу важливим є дослідження гамма-глута-мілтрансферази (ГТГ) та лужної фосфатази (ЛФ), які містяться в епітеліальних клітинах жовчних протоків і підвищують актив­ність у сироватці крові при їх патології (рис. 66). У випадку гост­рих захворювань печінки активність ACT і АЛТ підвищується у 3—10 разів, а при переході процесу у хронічну стадію гіперфер-ментемія незначна.

Видільну функцію печінки вивчають за допомогою введення у кров бром-фенолового синього або бромсульфалеїну. При уражен­ні печінки знижується поглинання і виділення введених речовин із затриманням їх у кров'яному руслі. Для визначення антитоксич­ної функції печінки можна використовувати кольорову осадову реакцію сечі і молока, бензоатну та антипіринову проби.

205

66. вокалізація ензимів у гепатоциті:

/

1 — емдотел іальні і купферові клітини; 2 — гранульо­вана /ендоплазматична сітка; 3 — агранульована ендо­плазматична сітка; 4 — ядро; 5—жовчні протоки; 6 — лізосоми; 7 — мітохондрії; 8 — ГЛДГ; 9 — ГГТ; 10 —ACT; 11 —СДГ, ЛДГ, АЛТ

Інструментальні методи дослі­дження печінки — біопсія, асиіра-ційна пункція, лапароскопія, ехо-графія, вимірювання електроопору паренхіми печінки, електропункту-ра — впроваджуються поступово не лише в науково-дослідну роботу, а й у практику ветеринарії.

Біопсія — це прижиттєве одержання тканини печінки з діагнос­тичною метою. Роблять її спеціальними голками з мандренами або троакарами конструкції С. Никова, Б. В. Уша та інших авторів.

У великої рогатої худоби пункцію проводять у ділянці печінко­вого притуплення в 11-му міжреберному проміжку справа на до­лоню нижче поперечних відростків грудних хребців. Місце проко­лу вистригають, дезинфікують спиртовим розчином йоду та здій­снюють місцеву анестезію 1—2%-ним розчином новокаїну. Для легшого проходження троакара в місці пункції розрізають шкіру. При використанні медичних голок шкіру проколюють товстою гол­кою довжиною 1,5 см, через яку просувають пункційну голку з мандреном. При входженні голки в печінку відчувається опір кап­сули. Мандрен витягують, голку легеньким поштовхом вводять у глибину печінки. До голки під'єднують шприц, дещо витягують поршень, фіксуючи біоптат при виведенні його назовні.

У коней біопсію печінки роблять у 11 — 14-му міжребер'ї під лінією маклока. У дрібних тварин краще здійснювати прицільну пункцію печінки під контролем лапароскопа чи ехографа.

Для гістологічних, гістохімічних та ультрамікроскопічних дос­ліджень одержаний біоптат фіксують і обробляють різними мето-• дами. Органолептична оцінка його дає важливі результати при жировому гепатозі: проба печінки від хворих тварин має світло-жовтий колір, неоднорідна, часто несуцільна і плаває у воді, що свідчить про більш як 40%-не ожиріння паренхіми. Гістологічні дослідження біоптату необхідні й при диференціальній діагностиці захворювань печінки, мікробіохімічні результати є показником функціонального стану органа, а гістохімічні та електронномік-роскопічні свідчать про функціональні та структурні властивості гепатоцитів і їх органел. Протипоказана біопсія печінки при абсцесах і ехінококозі органа.

Аспіраційна пункція печінки — це метод прижиттєвого одер­жання ізольованих клітин з наступним виготовленням і фарбу-

206

ванням мазка для цитологічних досліджень. Аспірацію клітин печінки роблять голкою з під'єднаним до неї шприцом, введеною у паренхіму. У здорових тварин у мазку знаходять клітини з чіт­ко вираженою структурою. При ураженні печінки контури клітин стерті, спостерігаються вакуолізація цитоплазми та лізис ядер.

Лапароскопія — огляд органів черевної порожнини, які у ній знаходяться. Для проведення лапароскопії необхідно здійснити пневмоперитонеум. При дослідженні печінки за допомогою лапа-роскопа звертають увагу на її величину, колір, характер поверхні, консистенцію, стан переднього краю і жовчного міхура.

ОСНОВНІ СИНДРОМИ ПРИ ХВОРОБАХ ПЕЧІНКИ

Жовтяниця — це синдром, для якого характерні забарвлення у жовтий колір видимих слизових оболонок, склери і непігменто-ваної шкіри, нагромадження у крові надмірної кількості білірубі­ну, жовчних кислот, внаслідок чого настає розлад функцій різних систем. Причиною розвитку жовтяниці є порушення рівноваги між утворенням, кон'югацією і виділенням білірубіну. Розрізняють три форми жовтяниці: гемолітичну (надпечінкову), паренхіматоз­ну (печінкову), механічну (підпечінкову).

Гемолітична жовтяниця зумовлена надмірним утворенням віль­ного білірубіну, нагромадженням його у крові, уробіліногену в сечі і стеркобіліну в калі. Причиною надпечінкової жовтяниці є посилений гемоліз еритроцитів з перетворенням гемоглобіну у бі­лірубін. У кров надходить велика кількість вільного (некон'юго-ваного) білірубіну. Він не розчиняється у воді, погано проникає в тканини, тому жовтяничність не спостерігається або слабо вира­жена. У печінці відбувається інтенсивна кон'югація вільного білі-рубіну, з якого у кишечнику утворюється велика кількість уробь-ліногену. Він не встигає повністю розщеплюватися печінкою, оскільки в ній відбувається посилена кон'югація білірубіну, і тому виділяється нирками. Сеча при цьому забарвлюється у темно-жов-

• тий колір (уробілінова жовтяниця). Значна частина уробіліногену у кишечнику перетворюється в стеркобілін, який фарбує калові

, маси в темно-жовтий або коричневий колір. Спостерігається гемо­літична жовтяниця у тварин при отруєнні гемолітичними отрута­ми, піроплазмідозах, лептоспірозі, інфекційній анемії у коней, ге­молітичній хворобі поросят.

Паренхіматозна жовтяниця розвивається при захворюваннях печінки, внаслідок чого порушуються поглинання, кон'югація та виділення білірубіну, а у сироватці крові підвищується концентра­ція як вільного, так і зв'язаного білірубіну, тому що уражені гепа-тоцити нездатні виділити кон'югований білірубін у жовчні каналь-ці проти градієнта його концентрації. Всмоктування кон'юговано-го білірубіну в кров призводить до нагромадження його в тканинах організму з розвитком жовтяничності та виділення із сечею. У сечі

207

міститься також уробіліноген (білірубіно-уробілінова жовтяниця), який не повністю розщеплюється дорога печінкою. Сеча у хворих тварин стає темно-бурою. У калових масах зменшується кількість

•стеркобіліну, тому вони у м'ясоїдних світлішають.

Механічна жовтяниця виникає при утрудненому відтоку жовчі внаслідок закупорювання жовчних протоків жовчними камінцями, ехінококовими міхурами, паразитами, новоутвореннями, абсцеса­ми. Настає всмоктування компонентів жовчі в кров і лімфу. У кро­ві нагромаджується проведений через печінку білірубін, який фар­бує слизові оболонки, склеру і непігментовані ділянки шкіри в жовтий колір. Від вмісту білірубіну сеча стає темно-жовтою і піниться (білірубінова жовтяниця). Порушується емульгація і всмоктування ліпідів та жиророзчинних вітамінів у кишечнику. Калові маси сіро-жовтого кольору, через примішування жирів

-смердючі, оскільки в них відсутній стеркобілін, який затримує гнильні процеси. Із жовчі в кров проникають жовчні кислоти (хо- лемія), які викликають сверблячку, брадикардію, нервові розлади та порушення травлення.

Портальна гіпертензія — підвищення тиску в системі ворітної вени, що виникає при порушенні кровотоку внаслідок запальних, дистрофічних і особливо циротичних процесів у печінці. Розвиває­ться застій крові та випотівання плазми у черевну порожнину {асцит). Із крові видаляється велика кількість рідкої частини, що призводить до зменшення її об'єму та згущення, зниження арте­ріального тиску, настає серцева недостатність. Застійні явища викликають ураження органів шлунково-кишкового каналу, селе­зінки, підшлункової залози, нирок.

Печінкова енцефалопатія (гепато-церебральний синдром) та печінкова кома, характеризуються порушенням функції центральної нервової системи внаслідок нагромадження в організ­мі не знезаражених хворою печінкою токсичних продуктів (аміаку, фенолів, низькомолекулярних жирних кислот, ароматичних і сір-кувмісних амінокислот, некон'югованого білірубіну), які через гематоенцефалічний бар'єр проникають у ліквор. Так, концентра­ція аміаку в крові та лікворі підвищується у десятки разів. Знижу­ється сечовиноутворювальна, білоксинтетична, пігментна й інші важливі функції печінки, чітко виражена гіперферментемія. Твари­ни пригнічені, у них виражені ознаки атаксії, спостерігаються зале­жування, анорексія. При розвитку коматозного стану настає анес­тезія і аналгезія, втрачаються корнеальний та інші поверхневі рефлекси. На слизовій оболонці ротової порожнини з'являються петехіальні крововиливи; температура тіла — від субнормальної до субфебрильної, виявляють тахікардію, тахіпное, гіпо- і атонію шлунково-кишкового тракту, гепатомегалію, болісність печінки. Продовжується печінкова кома 8—10 днів і закінчується летально.

Синдром функціональної недостатності печінки характеризу-

208

ється порушенням основних функцій печінки внаслідок ураження її паренхіми. Патологію можна виявити лише високоспецифічними тестами, вона може перебігати з характерними клінічними симп­томами (гепатомегалією, болісністю печінки, жовтяничністю).