36. Електрокардіограма коня. Шлуночко-•а екстрасистолія (за Судаковим м. О.|

ріод, коли вони знаходяться в фазі абсолютної рефректерності відповідати скороченням на ім­пульс вони не можуть.

Нерідко шлуночкова екстра-систола супроводжується дефіци­том пульсу внаслідок появи окре­ мих скорочень шлуночків серця, особливо лівого, які виникають після дуже короткої діастоли сер­ця, коли шлуночки не встигають наповнитися кров'ю і тиск крові в них недостатній для відкривання півмісяцевих клапанів. В цих випадках частота артеріального пульсу буде меншою частоти ско­рочень серця.

При шлуночковій екстрасистолії на ЕКГ з'являється деформо­ваний, розщеплений і розширений позачерговий комплекс QRS, зубець Р перед ним відсутній, оскільки імпульс з ніжок пучка Гісса не може поширюватися вверх, у зворотному напрямку через погану ретроградну провідність вузла Ашоффа-Тавара. Зубець Т спрямований вниз, у протилежний від зубця R бік. Такі зміни комплексу QRS пояснюються тим, що екстрасистолічний імпульс охоплює збудженням раніше той шлуночок, у якому він виник, і лише значно пізніше поширюється на другий.

Шлуночкову екстрасистолію легше діагностувати аускультацією. У молодих тварин вона може бути наслідком функціональних роз­ладів нервової системи, у дорослих частіше зустрічається при за­паленні міокарда (міокардиті), значно рідше — при дистрофії міо­карда, інтоксикаціях і є прогностичне несприятливою ознакою, пе­редвісником шлуночкової пароксизмальної тахікардії або миготін­ня шлуночків. Особливо поганою ознакою є наявність групових екстрасистол або алоритмій.

П'ароксизмальна тахікардія (tachycardia paroxysmalis) прояв­ляється раптовим настанням і так само раптовим закінченням при­ступів різкої ритмічної тахікардії (пароксизмів). Приступи можуть продовжуватися від кількох хвилин до кількох годин, викликаючи венозний застій, задишку, слабість. Причиною пароксизмальної та­хікардії у здорових спортивних коней може бути передстартова збудливість, яка швидко перебігає. При патології виникає у тих випадках, що й екстрасистолія, особливо часто при запальних про­цесах у міокарді, кормових отруєннях, сепсисі, перитоніті, кольках. Пароксизмальна тахікардія часто є продовженням групової екстра­систолії. Імпульси виходять з гетеротопного вогнища, яке своєю активністю гальмує збудливість синусового вузла. Залежно від ло­калізації цього вогнища розрізняють три форми пароксизмальної

9»

тахікардії: передсердну, атріовентрикулярну та шлуночкову. Час­тіше зустрічаються перші дві, які об'єднуються під однією наз­вою—суправентрикулярна (надшлуночкова) пароксизмальна та­хікардія.

Миготлива (мерехтлива) аритмія (delirium cordis марення сер­ця, arhythmia absoluta) — тріпотіння або мерехтіння передсердь — аритмія, що виникає внаслідок появи множинних вогнищ збуджен­ня у стінках передсердь. Характеризується неповними хаотичними скороченнями передсердь у вигляді тріпотіння (до 400 скорочень за 1 хв) або мерехтіння (понад 400 скорочень за 1 хв) Лише час­тина імпульсів, які виникають у вогнищах збудження, досягає шлуночків, тому скорочуються вони частіше аритмічне, рідко — через однакові інтервали. Як правило, спостерігають виражений дефіцит пульсу, оскільки багато скорочень шлуночків настають після дуже короткої діастоли й фактично є пустими. Аускульта­цією серця виявляють хаотичні серцеві тони («марення серця»). На ЕКГ (рис. 37) помітні виражені порушення ритму шлуночків, а замість зубця Р — дрібні хвилі, частота та характер яких зале­жать від форми і ступеня тяжкості перебігу аритмії.

Миготлива аритмія є наслідком тяжких токсикозів при отруєн­нях та інфекційних хворобах тварин, вираженої серцево-судинної недостатності, зумовленої, зокрема, міокардитом. Зустрічається у двох формах: тахісистолічній (тахіаритмічній) і брадисистолічній (брадиаритмічній). Прогноз при брадисистолічній формі сприятли­віший.

Аритмії на основі порушення функції провідності. Аритмії дано­го виду зустрічаються у випадках, коли порушена передача імпульсу збудження від синусового вузла до кінцевих розгалужень провід­никової системи. Порушення передачі імпульсу може відбуватися у будь-якій частині провідної системи серця і в міокарді перед­сердь. Залежно від місця порушення функції провідності розрізня­ють блокади: внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну і внут-рішньошлуночкову. Блокада має бути повною, якщо імпульс не проводиться у якому-небудь місці провідникової системи серця, і частковою (неповною), коли його проходження сповільнюється.

Внутрішньопередсердну блокаду реєструють лише електрокар­діографією. Характеризується вона розширенням, деформацією і змінами вольтажу зубця Р. Виникає внаслідок появи вогнища па­рабіозу в передсердях і буває лише частковою.

100

Атріовентрикулярна (передсердно-шлуночкова) блокада харак­теризується періодичною появою пауз в серцевій діяльності з ви­паданням шлуночкового комплексу QRST (рис. 38).

Основною причиною її є поява вогнища парабіозу в ділянці атріовентрикулярного вузла або пучка Гісса. Залежно від стадії розвитку вогнища парабіозу, виникає часткова, яка буває нестій­кою і стійкою, і повна атріовентрикулярна блокада. Часткова атріовентрикулярна блокада характеризується сповільненим про- ходженням імпульсу або періодичним непроходженням його через атріовентрикулярний вузол і випадання скорочень шлуночків. Ре- гулятором серцевого ритму залишається синусовий вузол. Аускуль- тацією серця під час пауз виявляють слабі тони скорочення перед- сердь. Після проганяння тварини або підшкірного введення атро- піну сульфату (коням — 0,02—0,08 г у вигляді 1%-ного розчину), нестійка часткова атріовентрикулярна блокада, на відміну від стій- кої, зникає, оскільки зумовлена вона гальмівним впливом вагуса ,на вузол Ашоффа-Тавара або пучок Гісса. Стійка часткова перед-сердно-шлуночкова блокада зумовлена структурними змінами у пучку Гісса й тому проганяння тварини чи введення їй атропіну сульфату не усувають її.

Повна атріовентрикулярна блокада виникає при переродженні пучка Гісса. Характеризується вона повним припиненням передачі збудження від передсердь до шлуночків. Синусовий вузол залиша­ ється регулятором ритму лише для передсердь. У шлуночках вини­ кають гетеротопні вогнища збудження нижче місця блокади й то­ му вони скорочуються незалежно від передсердь. Проганяння тва­ рини або введення їй атропіну сульфату спричиняють збільшення Частоти скорочень передсердь. Для повної атріовентрикулярної блокади характерні синдром Морган'ї-Адамса-Стокса у вигляді тривалих пауз у серцевій діяльності і виникаючої внаслідок цього непритомності (при ішемії головного мозку), а також «гарматні» тони, які з'являються при одночасовому скороченні передсердь і шлуночків. Внутрішньошлуночкову блокаду реєструють лише на ЕКТ. Ха- рактеризується вона розширенням, деформацією і зазубренням

101

комплексу QRS. При блокаді ніжок пучка Гісса необхідно врахо­вувати зміни напрямку електричної осі серця. Блокада волокон Пуркіньє завжди супроводжується дуже низьким вольтажем зуб­ців комплексу QRS. При аускультації виявляють окремо часті й тихі передсердні, порівняно сильні, рідкі шлуночкові тони, їх роз­щеплення і роздвоєння. У коней частота пульсу може знижуватися до 20—22.

Аритмії внаслідок порушення функції скорочення. До цих арит-мій відносять аритмію, яка одержала назву альтернуючого (пере­міжного) пульсу (pulsus alternans). Вона характеризується чер­гуванням великих і малих пульсових хвиль і є показником частко­вої асистолії серця, пов'язаної у більшості випадків із дистрофіч­ними змінами міокарда шлуночків, особливо лівого. Це чисто пуль­сова аритмія, оскільки її визначають лише при дослідженні пульсу,, особливо графічному його записі. Аускультацією серця і навіть електрокардіографією діагностувати альтернуючий пульс практич­но неможливо.

ФУНКЦІОНАЛЬНА ДІАГНОСТИКА СТАНУ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Всі методи дослідження серцево-судинної системи, викладені » попередніх розділах, дають змогу лікарю одержати багато цінних даних про функціональний стан серця і судин. Однак, крім них,. у практику ветеринарної медицини, особливо при дослідженні спор­тивних коней, впроваджували методи, які дають можливість вияви­ти показники роботи серця при фізичному навантаженні. Такі ме­тоди мають велике значення для раннього розпізнавання прихо­ваної недостатності серцево-судинної системи, коли ще пальпацією, аускультацією і перкусією не можна виявити дані зміни.

В основі методів функціональної діагностики лежить принцип визначення реакції серця і судин на яке-небудь дозоване наванта­ження. Як показники цієї реакції визначають частоту пульсу до і після навантаження, зміни максимального і мінімального артері­ального тиску, ЕК.Г після навантаження. Крім абсолютних змін цих показників після навантаження, ураховують також час, необ­хідний для повернення частоти пульсу, тиску, показників ЕКГ до вихідних величин. Слід зазначити, що на результати дослідження суттєво впливає стан нервової системи, тому їх необхідно оціню­вати з урахуванням конкретних умов, обставин і особливостей тварин.

У практиці ветеринарної медицини для функціональної діагнос­тики стану серцево-судинної системи застосовують пробу з 10-хви-линним проганянням тварин (за Домрачевим Г. В.), пробу на збуд­ливість серця (за Опперманом—Синьовим), аускультаційну — з ап-

102

ное (за Шарабріним), визначення швидкості течії крові та маси циркулюючої крові.

Проба Домрачева полягає у проганянні тварини легкою риссю протягом '10 хв з визначенням частоти пульсу до проганяння та після нього і часу повернення її до вихідних величин. У здорових коней після навантаження частота пульсу збільшується до 50— 65 ударів за 1 хв і повертається до вихідних показників через З—7 хв. При серцево-судинній недостатності вона збільшується до 80—90 ударів за 1 хв і повертається до початкової через 10— ЗО хв. При гострому міокардиті застосовувати дану пробу не можна.

Проба на серцеву збудливість (проба Оппермана-Синьова) по­лягає у визначенні частоти пульсу протягом ЗО с в спокої та після 100-метрового проганяння тварини, записуючи кількість пульсо­вих ударів за кожні 5 с. У здорових коней 5-секундний ритм пуль­су до навантаження буде, наприклад, становити 4—4—3—3—4—4, а після проганяння 7—6—4—4—3—3. При анемії та хворобах міо­карда частота пульсу після проганяння тварини різко збільшуєть­ся і характеризується такими цифрами— 17—15—12—6—4—4. Ви­значають також індекс збудливості — відношення кількості пульсо­вих ударів після проганяння до кількості їх до навантаження. У здорових тварин він у середньому становить 1,5. При тяжкій серцево-судинній недостатності цю пробу не роблять.

Аускультаційна проба з апное (за Шарабріним) полягає в аус­культації серця і визначенні сили другого тону в пунктах оптимум клапанів аорти і легеневої артерії до апное (закриття носових отворів на ЗО—45 с) і після нього. У здорових тварин спостеріга­ється акцент другого тону на аорті і легеневій артерії. При серце­вій недостатності виявляють виражену тахікардію і послаблення другого тону в обох точках.

Визначення швидкості кровотоку. Функцію кровообігу характе­ризують три показники — швидкість течії крові, об'єм циркулю­ючої крові та хвилинний об'єм серця. Швидкість течії крові на початку визначали за часом, за який кров проходить повне коло кровообігу. Фарбу вводили в вену, а потім установлювали час поя­ви її в крові такої ж вени на другій половині тіла. Вперше таким методом швидкість кровообігу у тварин визначав Герінг у 1929 р. У коня вона становила 32 с, собаки— 17, кішки — 7 с.

У подальшому почали застосовувати прості, доступні, хоча й не зовсім точні методи визначення швидкості течії крові шляхом вве­дення речовин, які, досягнувши визначеного місця, викликають той чи інший фізіологічний ефект. Так був запропонований лобе-ліновий метод, який полягає у введенні в яремну вену 1%-ного розчину солянокислого лобеліну з розрахунку 1 мл на 100 кг маси тіла тварини (Теплов, Мухін В. М.). При цьому секундоміром ви­значають час від моменту введення розчину лобеліну, який через

103

синокаротидну зону збуджує в продовгуватому мозку дихальний центр, до появи першого глибокого дихання. М. Р. Сьомушкін для визначення швидкості течії крові у великої рогатої худоби запро­понував використовувати 0,15% -ний розчин цитизину. Цей офіці­нальний розчин, який називають цититоном, діє приблизно вдвічі сильніше лобеліну. І все ж найточніші результати одержують ра­діоізотопним методом.

Швидкість течії крові залежить від таких основних факторів: функціонального стану серця, тонусу судин, кількості циркулюючої в організмі крові, її в'язкості та рівня основного обміну. Фізіоло­гічні коливання швидкості течії крові у тварин наведено нижче.

Збільшення швидкості течії крові спостерігається після фізич­ного навантаження, при анемії внаслідок зменшення в'язкості кро­ві та посилення серцевої діяльності, підвищенні АКТ.

Уповільнюється швидкість течії крові при серцево-судинній не­достатності (хвороби міокарда, перикардит), зниженні тонусу су­дин, їх парезі, при згущенні крові внаслідок діарей різної етіоло­гії чи інших причин. Наприклад, при травматичному перикардиті у корів швидкість течії крові становить 35—40 с проти 18—23 у здорових.

Масу циркулюючої крові визначають за допомогою фарби і ра­діоізотопним методом. Внутрішньовенне вводять 4—10 мл 1%-ного розчину синьки Еванса, яка рівномірно розподіляється у плазмі крові, не проникаючи в еритроцити. Через 3—6 хв беруть кров, у якій визначають концентрацію фарби. Знаючи кількість введе­ної фарби і її вміст у взятому об'ємі плазми, розраховують кіль­кість плазми в кров'яному руслі, а потім за показником гемато­криту визначають весь об'єм циркулюючої крові.

Радіоізотопний метод полягає у введенні в кров мічених ізото­пами фосфору, вуглецю та йоду еритроцитів нульової групи. Масу циркулюючої крові визначають за ступенем розбавлення мічених