90. Эрлихии. Морфология и биологические особенности. Основные виды эрлихий и вызы­ ваемые ими заболевания. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика.

Эрлихиоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением сыпи у части больных. Относится к зоонозам.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Rickettsiaceae, которое включает триб Rickettsieae (подразделяется на три рода: 1) риккетсии, 2) рохалимий, 3) коксиеллы и триб эрлихий Ehrlicheae.

К возбудителям риккетсиозного моноцитоза (эрлихиоза) у крупного рогатого скота, овец, коз относятся Rickettsia (Erlichia) bovis, R. ovis, а у собак — R. canis. Патогенность риккетсий строго специфична — разные виды животных не перезаражаются. По морфологическим и биохимическим свойствам они неразличимы и обладают комплексом свойств, характерных для сем. Rickettsiaceae. Большинство их овальной или палочковидной формы размером 0,2—0,3X0,3—1,2 мкм. В мазках из крови и паренхиматозных органов больных животных их обнаруживают в протоплазме моноцитов в виде мелких полиморфных включений. При размножении образуют большие конгломераты (колонии), которые, сдавливая ядро клетки, могут изменять его конфигурацию, делать в нем как бы вдавливание (бухточку). Моноциты, содержащие риккетсии, наблюдают в течение всего периода лихорадки, чаще всего в легких, крови капилляров мозговых оболочек и печени, реже в почках, надпочечниках, костном мозге и селезенке. При массовом заражении риккетсиями их можно обнаружить и в полиморфно-ядерных нейтрофилах. При добавлении желчи из расчета 1 : 20 крови, содержащей риккетсии, последние теряют вирулентность через 20 мин.

Эпизоотологические данные. Из лабораторных животных к риккетсиозным моноцитозам восприимчивы морские свинки. В естественных условиях болеет крупный и мелкий рогатый скот, собаки. Источник возбудителей — больные и переболевшие животные, в организме которых их находят до 10 мес и обусловливают они состояние премуниции. Под воздействием неблагоприятных внешних условий (ухудшения кормления и содержания) могут наступить рецидивы и приступы острого заболевания. Резервуар возбудителей риккет-сиозного моноцитоза — пастбищные клещи родов Hyalomma, Rhipicephalus bursa и др. Болезни проявляются сезонно и связаны с паразитированием клещей в пастбищный период.

Клинические признаки. Инкубационный период у крупного рогатого скота 10—15 дн. Течение болезни чаще острое или подострое. Отмечают внезапное повышение температуры тела до 40—41°С, угнетение, отказ от корма. Переболевание длится обычно 10—15 дн. и чаще оканчивается выздоровлением. Иногда животные погибают при одновременном заболевании риккетсиозным моноцитозом с тейляриозом или инфекционным (риккетсиозным) гидроперикардитом.

У собак риккетсиозный моноцитоз протекает более тяжело. Инкубационный период 6—12 дн. Повышение температуры тела сопровождается увеличением числа моноцитов и появлением риккетсии в периферической крови. Наблюдают конъюнктивиты и слюнотечение, на нежных участках кожи (за локтевыми буграми, в паху и на животе) возникают экзантемы, на слизистых оболочках — кровоизлияния. Больные животные обычно погибают.

При подостром течении риккетсиозного моноцитоза, длящегося до 3—4 нед, у животных наблюдают рецидивирующую лихорадку, язвы на слизистой оболочке рта, увеличение периферических лимфатических узлов, исхудание.

Патологоанатомические изменения. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, костный мозг красноватого цвета, сосуды мозговых оболочек инъецированы, слизистая оболочка кишечника гиперемирована и покрыта геморрагиями.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов микроскопических и гематологических исследований (обнаружение риккетсии в моноцитах, моноцитоз и наличие нормобластов). При отсутствии риккетсии в периферической крови делают пункции печени, легких, селезенки и из пунктата готовят мазки для микроскопии. При дифференциации исключают теилериоз (на основании микроскопии мазков крови и патологоанатомических изменений) и инфекционный гидроперикардит (риккетсии обнаруживают в соскобах эндотелия с полой и яремной вен).

Иммунитет нестерильный и сохраняется у собак до 13 мес, у крупного рогатого скота — до 10 мес.

Профилактика и меры борьбы. Уничтожают клещей — переносчиков болезни. В неблагополучном пункте всех животных осматривают и термометрируют. Больных изолируют и лечат, применяя сульфаниламидные препараты, в частности сульфапиридин с кормом или водой из расчета 0,25 г/кг массы. Рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда.

91. Хламидии. Морфология и биологические особенности хламидий. Основные виды хламидий и вызываемые ими заболевания. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика. Профилактика.

Классификация возбудителя

Род: Chlamydia.

Вид: Ch. psittaci

Хламидийный аборт (синонимы: энзоотический аборт, вирусный аборт) - болезнь протекает чаще хронически и приводит к абортам, преждевременному рождению мертвых или нежизнеспособных телят, ягнят, поросят, жеребят; иногда (при проникновении хламидий в кровь) возникают пневмония, энтериты и полиартриты (последние патологические состояния отмечаются и у людей); у телят до 6-месячного возраста болезнь характеризуется поражением респираторных путей, пневмонией, диареей, иногда нарушением функций центральной нервной системы.

Восприимчивые животные

крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит алиментарным, половым, трансплацентарным или аэрогенным путями;

хламидиоз протекает вначале латентно. Обострение болезни происходит с наступлением беременности. Хламидии локализуются и размножаются в плаценте, вызывая плацентит и некрозы, а также в тканях и паренхиматозных органах плода, вызывая отек подкожной соединительной ткани, оказывая токсическое воздействие, что приводит к гибели плода и аборту (у коров - на 4-9-м мес беременности, у овец - за 2-7 нед до срока нормального окота, у свиноматок - в последние недели супоросности). Проникая в кровь больных животных, хламидии могут быть причиной пневмонии, энтеритов и полиартритов. Отмечаются истощение животных, снижение молочной продуктивности, метриты, вагиниты и бесплодие. У самцов развиваются уретриты, орхиты, эпидидимиты, импотенция;

основной фактор вирулентности - некротоксин.

Методы диагностики

Бактериологическая диагностика

Материал для исследования:

абортированный плод или его паренхиматозные органы и желудки, экссудат из брюшной полости, котиледоны, выделения из шейки матки и влагалища абортировавшего животного.

Микроскопия:

методы окраски:

по Граму (красный цвет), Романовскому-Гимзе (сине-фиолетовый), Здродовскому (красный), Маккиавелло (красный) или Кастанедо (голубой).

микрокартина:

элементарные тельца имеют округлую форму, размером 0,25-0,35 мкм. Располагаются в цитоплазме макрофагов и клетках ретикулоэндотелиальной системы в виде крупных скоплений, цепочками или парами.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование:

культивирование на биологических моделях:

культивируют чаще в желточном мешке куриных эмбрионов, в культуре растущих и перевиваемых клеток: HeLa, Hep-2, СОЦ, а также на цыплятах, белых мышах или морских свинках путем их заражения интраназальным, внутримозговым и внутрибрюшинным методами.

особенности выделения возбудителя:

после 3-4 «слепых» пассажей в желточный мешок куриных эмбрионов хламидий обнаруживают микроскопически в препаратах-мазках из растертых оболочек желточного мешка;

при цитопатогенном действии хламидий происходит вакуолизация и деформация ядра клетки, образование включений (микроколонии) оболочка которых вскоре разрывается, элементарные тельца освобождаются и попадают в межклеточное пространство.

Биопроба

Суспензией патологического материала заражают естественно-восприимчивых животных, морских свинок, белых мышей и иногда суточных цыплят. У морских свинок при подкожном или внутрибрюшинном инфицировании (по 0,4-0,5 мл) через 7-8 дней повышается температура до 40,5oС, болезнь заканчивается летально. Беременные морские свинки, как правило, абортируют (через 10-20 дней после введения материала). Белые мыши чувствительны при разных способах заражения: при интраназальном, внутримышечном (по 0,2 мл) и внутрибрюшинном (по 0,5 мл). В результате 60-80 % этих животных погибает на 6-8-е сут.

Устойчивость.

Предполагают, что вне организма животных возбудить может быть активным лишь несколько дней. В воде при комнатной температуре сохраняют инфекционность 2-3 дня. Легко инактивируется при высоких и очень низких значениях рН. В лабораторных условиях может храниться месяцами, а в высушенном состоянии (лиофилизация) - годами. Формальдегид (1:500), 5 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор соляной кислоты и 2 %-ный раствор хлорамина при комнатной температуре инактивируют Ch. psittaci в течение 3 ч.

Иммунитет.

При хламидийном аборте в крови, молозиве, молоке коров выявляют комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела, гемагглютинины. После аборта животные приобретают довольно стойкий иммунитет к реинфекции и могут давать полноценное потомство. От матерей антитела передаются через молозиво молодняку, формируя таким образом у новорожденных телят, ягнят, поросят, жеребят пассивный колостральный иммунитет.

Лечение.

Для лечения больных хламидиозом телят используют сыворотку реконвалесцентов.

Серологическая диагностика:

используют РСК, РИФ, РГА и РЗГА.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

мертиолятвакцина, эмульсинвакцина, формалинизированная адсорбатвакцина, вакцина инактивированная с масляным адъювантом

Биопрепараты для специфической терапии:

не разработаны.