86. Возбудитель инфекционной агалактии овец и коз. Морфология, культивирование, биохи­ мические свойства. Устойчивость. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагности­ ка. Биопрепараты.

Род: Mycoplasma

Вид: M. agalactiae.

Инфекционная агалактия - контагиозная болезнь, характеризующаяся превращением секреции молока, поражением молочной железы, суставов и глаз. У беременных животных наступают аборты.

Восприимчивые животные.

Овцы и козы обоего пола, всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем;

из места проникновения микроб попадает в кровь и разносится в различные органы и ткани, обусловливая в них воспалительные процессы.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика

Материал для исследования:

молоко, выделения из пораженного глаза, жидкость из суставов и отеков, кровь, а также паренхиматозные органы, лимфатические узлы, спинномозговая жидкость, головной мозг.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе, азурэозином, импрегнация серебром по Морозову.

микрокартина:

возбудитель характеризуется выраженным полиморфизмом, его минимальные репродуцирующиеся единицы имеют размеры в пределах 250-400 нм. В мазках из бульонных культур обнаруживают шаровидные, овальные, дисковидные, кольцевидные или мицеллярные (до 25 мкм) структуры.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среду Эдварда.

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования в жидких питательных средах 5-6 дней, на плотных - 10-12 дней.

культуральные свойства:

на жидких питательных средах рост M. agalactiae сопровождается слабой опалесценцией, достигающей максимума на 3-5-е сутки выращивания;

при росте на плотных питательных средах образует характерные округлые колонии с мелкозернистой поверхностью и более темным, врастающим в агар центром;

в полужидкой питательной среде появляется интенсивное нежное помутнение у поверхности среды и по уколу;

микроорганизм обладает выраженной гемолитической активностью.

биохимические свойства:

микроорганизм не сбраживает глюкозу, не гидролизует аргинин, не образует индола и сероводорода. Продуцирует фосфатазу. Не разжижает свернутую сыворотку.

Биопроба

Биопробу проводят на лактирующих козах и козлятах. В качестве заражающего материала используют молоко, жидкость из суставов, суспензию внутренних органов, обработанную пенициллином и ацетатом таллия, а также свежевыделенные культуры. Заражение проводят подкожно или в молочную цистерну, вводят 5-10 мл материала. Инкубационный период при экспериментальном заражении 2-14 дней. Можно заражать кроликов в переднюю камеру глаза. В положительных случаях через 5-12 дней развивается кератит.Можно также заражать куриные эмбрионы в желточный мешок.

Устойчивость

На кормах, предметах ухода и в стойлах возбудитель сохраняется 2-3 нед, в пастбищной почве - не более 25 дней, в навозе - до 10, в воде - 30, в молоке - до 10 дней. Дезинфектанты в обычных концентрациях (креолин, формалин) убивают микроорганизм в течение 4 ч.

Иммунитет.

У переболевших животных иммунитет стойкий, нестерильный.

Серологическая диагностика:

разработаны РСК, РА, реакция иммунодиффузии в геле.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

испытаны живые и убитые вакцины, создающие напряженный иммунитет в течение одного года.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

86. Возбудитель респираторного микоплазмоза птиц. Морфология, культивирование, биохи­ мические свойства. Устойчивость. Патогенность. Патогенез. Иммунитет. Антигенная структура. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

Вид: M. gallisepticum.

Респираторный микоплазмоз - инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением воздухоносных мешков и хроническим течением.

Возбудитель (М. gallisepticum) — полиморфный микроорганизм, чаще кокковидной формы, факультативный аэроб, культивируется на питательных средах, обогащенных полноценным белком, стеринами, углеводами и витаминами, на ЭК и в культурах клеток. В лиофильном состоянии и при глубоком замораживании сохраняет жизнеспособность в течение нескольких лет, в культурах при 2—4°С — до 60 дн. и более, 20°С — 30—60 дн., при 37°С — до 15 дн., при высоких температурах погибает через несколько минут. Микоплазма чувствительна к дезинфицирующим веществам, тилану, антибиотикам тетрациклинового ряда, стрептомицину, фурановым препаратам; устойчива к пенициллину и ацетату таллия. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.

Источник заражения — больные птицы и микоплазмоносители. Возбудитель передается с инкубационным яйцом и цыплятами, полученными от больных птиц. Болезнь распространяется главным образом аэрогенно от больных птиц к здоровым и трансовариально. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, прививки живыми вакцинами и другие факторы провоцируют заболевание. Болезнь часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях обычно протекает в виде смешанной инфекции, причем доминируют нередко секундарные болезни. Летальность от 5 до 50%.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких дней до 2 мес, после экспериментального заражения — в среднем 11 —18 дн. Вначале у отдельных птиц наблюдают снижение аппетита, незначительное угнетение, катаральный ринит. Затем появляются трахеальные хрипы, одышка, кашель; катаральный ринит переходит в серозно-фибринозный, у некоторых птиц появляются конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. Птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, снижены приросты массы молодняка и яйценоскость птиц.

У индеек типичный признак — воспаление подглазничных синусов и хрипы вследствие поражения дыхательных органов. Болезнь может протекать латентно, тогда в сыворотке крови птиц неблагополучного хозяйства обнаруживают только специфические антитела. Клинически выраженные признаки болезни проявляются чаще при неблагоприятных условиях содержания и кормления. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечают повышенную гибель эмбрионов в последние дни их ин­кубации.

Восприимчивые животные.

Куриные и индюшиные эмбрионы, цыплята, индюшата, куры, индейки, цесарки, фазаны, куропатки, перепела и голуби.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным путем, а также трансовариально и алиментарно;

микроорганизм проникает в клетки эпителия и ткани респираторных органов, обусловливая воспалительный процесс и дистрофические изменения, в результате чего в парабронхиальных комплексах и кровеносных сосудах легких больных птиц нарушается газовый обмен и развиваются общие расстройства.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

соскобы со слизистых оболочек, гортани, трахеи, головной мозг, стенки воздухоносных мешков, кусочки легких, а также желточный мешок, легкие, трахею эмбрионов последних дней инкубации и 1-2-суточных цыплят.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе.

микрокартина:

М. gallisepticum представляет собой кокковидные клетки размером 500-800 нм.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды:

плотные (УНИИЭВ) и жидкие (среда Эдварда);возбудителя возможно культивировать в куриных эмбрионах, их гибель наступает на 3-5-е сут после заражения.

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования 3-7 дней.

культуральные свойства:

на жидких питательных средах микроорганизм растет в виде легкого, слабого помутнения;

на плотных - формирует бесцветные, прозрачные, росинчатые колонии размером от 10 до 200 мкм, почти не различимые невооруженным глазом. Колонии врастают в среду, их центр более темный с сосочком или без него, поверхность колонии гладкая, иногда шероховатая.

биохимические свойства:

сахаролитические: большинство штаммов сбраживает с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу и после многократного пассирования - галактозу и декстрин;

протеолитические: образуют аммиак, редко сероводород, индол.

Биопроба:

Биопробу ставят на куриных или индюшиных 9-дневных эмбрионах, заражая их в аллантоисную полость или в желточный мешок. Результат считается положительным при условии гибели не менее 50 % зараженных эмбрионов.Биопробу также проводят на 1-2-месячных цыплятах или индюшатах. Их заражают интраназально, интратрахеально и наблюдают в течение 2 мес.

Устойчивость.

В птичнике при температуре 5-10°С возбудитель сохраняется до 28 сут, при 12-18o С - 23 сут. Прямые солнечные лучи и температура 45-50o С убивают его через 20-40 мин. В лиофилизированном состоянии возбудитель может сохранять жизнеспособность до 10 лет. Микроорганизм высокочувствителен к раствору хлорной извести (2 % хлора), горячему 1,5-2 %-ному раствору гидроокиси натрия, 2 %-ному формалину.

Иммунитет.

Переболевшая птица приобретает стойкий активный иммунитет, цыплята могут получать защитные антитела из желтка яиц кур-реконвалесцентов.

Серологическая диагностика:

применяют реакцию капельной агглютинации с цельной кровью (ККРА) или сывороткой крови (СКРА);

используют также реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), реакцию связывания комплемента (РСК), метод иммунофлюоресценции.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

предложен ряд живых и инактивированных вакцин, которые еще находятся в стадии изучения.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают относительный, обычно нестерильный иммунитет. У цыплят, выведенных из яиц неблагополучного по заболеванию стада, на 15—20 дн. образуется пассивный иммунитет.

Леч: С целью снижения экономического ущерба от болезни применяют лекарственные средства. Наиболее эффективные из них — тилозин, стрептомицин, эритромицин, антибиотики широкого спектра действия в сочетании с фуразолидоном.

89. Риккетсии. Морфология и биологические особенности. Основные виды риккетсий и вызы­ ваемые ими заболевания. Роль паукообразных насекомых- переносчиков в циркуляции и распространении риккетсий в природе. Микробиологическая диагностика.

Риккетсиозы (Rickettsiosis) — группа болезней, вызываемых внутриклеточными микроорганизмами, риккетсиями. Как правило, передаются они трансмиссивным, а также воздушно-капельным, пылевым и алиментарным путями и сопровождаются признаками интоксикации и лихорадки.

Rickettsia — род микроорганизмов сем. Rickettsiaceae, объединяющий полиморфные, неподвижные, грамотрицательные микроорганизмы, окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе. Они не растут на обычных бактериальных питательных средах; для их культивирования нужны питательные субстраты, содержащие живые (переживающие) клетки, желточный мешок развивающихся ЭК, культуры клеток чувствительных животных. Это мелкие внутриклеточные паразиты, обычно короткие с закругленными концами палочки размером 0,2—0,5X0,3—1,5 мкм. Располагаются они одиночно или парами, иногда имеют кокковидную овальную или нитевидную форму. Размножаются только в цитоплазме или в цитоплазме и ядре пораженных клеток поперечным делением или дроблением (нитевидные формы). Они имеют клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы, ядерный аппарат, синтезируют белок, ДНК, РНК, АТФ, ферменты промежуточного обмена. Цитоплазматическая мембрана отличается высокой проницаемостью, что служит основой паразитического образа жизни риккетсии.

Риккетсии — аэробы, образуют гемолизины, активно окисляют глюта-миновую кислоту, выделяя углекислый газ, но индифферентны к глюкозе, образуют токсические вещества, сходные в иммунологических реакциях с бактерийными токсинами, но, будучи связанными с риккетсиями, они не выделяются в окружающую среду.

Риккетсиозы регистрируют у разных видов диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В период риккетсиемии мелкие дикие млекопитающие становятся источниками возбудителя для блох и клещей, через которых он может передаваться животным и человеку. Риккетсиозы протекают преимущественно бессимптомно, как Ку-лихорадка у рогатого скота, или в виде такого тяжелого, нередко оканчивающегося гибелью животного, заболевания, как гидроперикардит. К болезням, вызываемым патогенными риккетсиями, относятся: Ку-лихорадка, зооантропонозное заболевание крупного и мелкого рогатого скота и человека, инфекционный гидроперикардит крупного и мелкого рогатого скота, риккетсиозный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота, овец, коз и верблюдов, моноцитозы риккетсиозные (клещевая лихорадка овец и коз, эрлихиоз крупного рогатого скота, риккетсиозный моноцитоз собак).

Как сапрофиты, риккетсии обнаружены у кровососущих членистоногих (в кишечнике овечьего рунца, блох, вшей, клопов, власоедов).

Ку-лихорадка (Q-febris) — природно-очаговая зооантропонозиая болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц. Вызывается она риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при обострении — с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы. Название произошло от первой буквы английского слова Qveri fever — буквально: «вопросительная лихорадка», так как в начале причина болезни была не ясна, т. е. «лихорадка не выясненного происхождения». Регистрируют ее на всех континентах, протекает у животных обычно доброкачественно, летальность незначительна, однако при осложнениях у животных снижается продуктивность, они абортируют, приплод погибает.

Возбудитель — риккетсия Бёрнета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae — кокковидный микроорганизм размером 0,2—0,5X0,25 мкм; культивируется при 37 °С в желточном мешке ЭК, к экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90°С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100°С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4С остаются живыми более года.

Эпизоотологические данные. Основной источник и резервуар в природных очагах — клещи и грызуны. В естественных условиях животные заражаются через укусы клещей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, загрязненными выделениями грызунов-риккетсионосителей. Исследованиями сывороток крови в РДСК выявлено 3—7 % положительно реагирующих животных среди внешне здорового крупного и мелкого рогатого скота.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микронекротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.

На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41—41,8°С и удерживается 3—5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизнеспособного плода, плацентиты. В течение 3—8 мес регистрируют повторные, нерегулярные подъемы температуры тела.

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длительное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.

Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений