4.3. Нормирование диоксинов и диоксинподобных соединений в пищевых продуктах.

Диоксины токсичны при любых концентрациях, поэтому при нормировании ПДК не применяется. В достаточно малых дозах вызывают мутагенных эффект, отличаются куммулятивными свойствами, ингибирующим действием на различные ферментные системы организма.

ДСД – допустимая суточная доза ( мг на 1 кг массы тела человека) принята при установлении санитарных норм по диоксину. Показатель безвредного ежедневного пер орального поступления на протяжении всей жизни человека, не оказывающего неблагоприятного влияния на жизнедеятельность, здоровье настоящих и будующих поколений. Умножая эту величину на массу тела человека определяют допустимое суточное потребление (ДСП) в составе рациона (мг/сут).

Опасные концентрации диоксинов обнаруживаются в животных жирах, в мясе, в молочных продуктах, рыбе. Содержание диоксинов в этих продуктах определяется их жирностью, т.к. диоксины являются жирорастворимыми соединениями. Так в коровьем молоке содержание диоксинов превышает в 40-200 раз их наличие в тканях животного. Наличие диоксинов обнаружено в корнеплодах, т.к. их основная часть кумулируется в корневых системах растений и только 10% в наземных частях.

Особое внимание уделяется проблеме содержания полихлорированных дифенилов и диоксинов в грудном молоке, что является фактором риска для здоровья детей раннего и старшего возраста.

ДСД для человека, согласно рекомендации ВОЗ, составляет 10 нг/кг.

Периодичность контоля за содержанием диоксинов в пищевых продуктах

Плодоовощное сырье - не менее 1 раза в месяц

Молоко – не менее 1 раза в квартал

Мясо и мясопродукты – не реже раз в год

Рыба – каждый вид промысловой рыбы в начале путины

Коровье масло – каждая партия

5. Высшие полициклические углеводороды

Высшие полициклические углеводороды являются производными пере­работки нефти, природных газов, каменного и бурого угля; также могут образовываться при неполном сгорании самых разнообразных органических материалов.

В основе полициклических углеводородов лежит пространственное объединение нескольких бензольных колец, в зависимости от которого дан­ный тип соединений можно разделить на три группы: 1) линейные много­ядерные углеводороды, 2) углеводороды с ангулярным (т.е. угловым) распо­ложением бензольных ядер и 3) углеводороды с конденсированными бен­зольными, ядрами за счёт трёх и более углеродных атомов (Петров, Бальян, Трощенко, 1981).

Линейные многоядерные углеводороды. Образуются путём линейной конденсации бензольных ядер. Так, в ряду бензол - нафталин - антрацен бла­годаря циклической линейной конденсации колец бензола можно получить нафтацен, пентацен и гексацен.

Многоядерные углеводороды в настоящее время привлекают к себе всё большее внимание, так как являются распространённым сырьём в химиче­ской промышленности, и в то же время многие из них являются активными канцерогенными веществами.

Родоначальником группы канцерогенных полициклических углеводо­родов является бензантрацен (см.). Активен не сам бензантрацен, а его заме­щённые, особенно в мезо-положении. Наиболее распространёнными из ак­тивных канцерогенных соединений являются 10-метилбензантрацен, дибензантрацен, а особенно - бензпирен.

Бензпирен в настоящее время является одним из самых наиболее рас­пространённых (к примеру, только в США ежегодно выпускается в атмосфе­ру до 1300 т бензпирена) и опасных в канцерогенном отношении соединений, достаточно лишь 3-5 мг этого вещества, чтобы вызвать рак лёгких или кожи человека (Петров, Бальян, Трощенко, 1981). В связи с этим, чрезвычайно жёсткими являются требования к предельно допустимой концентра­ции (ПДК) бензпирена в атмосферном воздухе населённых пунктов всего 0,000001мг / м³ (Коробкин, Передельский, 2000).

Основными источниками бензопирена в атмосфере являются:

1) авто - и мототранспорт, механизмы, использующие органическое топливо;

2) сжигание (неполное сгорание) органических бытовых и производственных отходов;

3) нефтехимическая переработка, производство органического топ­лива;

4) табачный дым.

Для бензпирена, и для других канцерогенных полициклических угле­водородов характерны такие свойства, как сильно выраженный ароматиче­ский характер и склонность к реакциям замещения. Попадая в воздух, а из воздуха - в почву и воду, эти вещества образуют активные комплексы, кото­рые усваиваются растениями - продуцентами, и далее, по цепи питания - ор­ганизмами - консументами, к числу которых относится и человек. В челове­ческом организме полициклические углеводороды, кроме прямого канцеро­генного воздействия на клетки, также являются инициаторами образования новых химических комплексов, которые становятся уже внутриорганизменными источниками канцерогенных агентов, таких, как, например, холантрен.

Каков же механизм канцерогенного воздействия полициклических уг­леводородов на клетки человеческого организма?

В настоящее время уже получены многочисленные экспериментальные данные по этому вопросу (Голубев, Дильман, 1983; Благосклонный, 1985 -Дильман, 1986). Стало известно, что для возникновения онкозаболевания не­обходимо сочетание как минимум, трёх компонентов:

1) наличие в клеточном геноме специфических онкогенов, или протоонкогенов (участков цепи ДНК, переданных по наследству или из­менивших свои свойства под действием вирусов, ионизирующих излучений или химических агентов); таких онкогенов известно бо­лее 20 (Дильман, 1986);

2) появление специфических белков, или онкобелков, кодируемых он­когенами;

3) наличие трансформирующего фактора роста (ТФР), или онкофактора - конечного действующего элемента, запускающего ту серию из­менений, которая необходима для возникновения опухоли.

Именно в этой роли - трансформирующего фактора роста - и выступа­ет бензпирен, и родственные ему полициклические углеводороды. После по­падания на кожу или в лёгкие, эти вещества действуют на клетки подобно обычным гормонам - проникают в цитоплазму через рецепторы клеточных мембран. При этом создаётся впечатление, что никакой патологии не возникает: опухоли не появляются, а при микроскопическом исследовании клеток в них не обнаруживается каких-либо изменений. Однако, если после воздей­ствия канцерогеном на эти клетки попадут какие-то нейтральные вещества, сами по себе рак никогда не вызывающие, то через определённый промежу­ток времени обнаруживаются опухоли (Дильман, 1986).

Исходя, из этих экспериментов в процессе злокачественной трансфор­мации клетки были разграничены две стадии - стадия инициации, обуслав­ливаемая повреждающим влиянием канцерогена на клеточный генетический аппарат, и стадия промоции (продвижения), которая обуславливается дейст­вием многочисленных, поступающих в организм из внешней среды (или син­тезируемых в нём), нейтральных в канцерогенном отношении веществ, полу­чивших наименование промоторов.

Согласно экспериментальным данным, скрытый период между канцерогенной инициацией и клиническим выявлением опухолевого процесса составляет в среднем около 10 лет; однако в настоящее время уже известны случаи возникновения рака у детей (иногда даже внутри­утробно), а также в молодом возрасте после контакта с полицикличе­скими углеводородами (в частности, с бензпиреном)