Роль ведущего повреждения в проявлениях болевого синдрома

При тяжелых изолированных и сочстанных травмах боль перестает быть только естественным биологическим «сигналом опасности». В сочетании с различными анатомическими повреж­дениями она становится одним из главных патологических со­стояний, входящих в понятие болевого синдрома. К сожалению, из-за отсутствия точных объективных критериев и технически простых методик регистрации беленых ощущений о клинической характеристике болевою синдрома нам приходится судить, с од­ной стороны, исходя из субъективных ощущений пострадавшего (характер, интенсивность, локализлизация, область распространения, иррадиация болей), а с другой стороны – из оценки объективной картины травматических повреждепий с учетом их локализации, объема и функциональной значимости.

При утрате пострадавшим сознания или неадекватной оценке им болевых ощущений при психических стрессах или алкоголь­ном опьянении, сопровождающих травму, эта информация о болевом синдроме или полностью отсутствует, или делается практически мало значимой. В этих случаях о характере по­ступления патологической импульсапии в кору больших полу­шарий головного мозга можно судить только исходя из знаний травматогенеза [Нагнибеда А.Н., Ананасенко Б.Г., 1985] и оценки анатомофупкпиональных нарушений. При этом болевой синдром при повреждении отдельных областей тела (грудь, жи­вот, таз и конечности) и при сочетанной травме будет отли­чаться определенным своеобразием, во многом определяющим клиническую картину в целом.

Травма груди. В современных условиях бурного развития техники и нарастающей интенсивности движения транспортных средств, сопровождающихся аварийными ситуациями, неиз­бежно растет абсолютное число пострадавших с тяжелой трав­мой. Основными причинами закрытой травмы и ранений груди являются дорожно-транспортные происшествия и бытовая травма Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лече­нии гравм груди за последние годы, летальность у этой катего­рии пострадавших остается высокой и колеблется от 17% при изолированной травме до 28 56 % при сочетанной травме груди [Кузьмичев А.П., Соколов R. А., 1977: Вагнер Н.А. и др., 1984; Комаров Б.Д. и др., 1985; Шапот Ю.Б. и др., 1986].

Отличительной особенностью этого вида травмы, кроме шока и кровопотери, характерных для механических повреждений других локализаций, является возникновение критических со­стояний, связанных с нарушением физиологии акта дыхания и развитием острой дыхательной и сердечно сосудистой недоста­точности. Болевой синдром при тяжелой и тем более сочетан­ной травме груди не только вызывает страдания пострадавшего, но и приводит к возникновению взаимосвязанных патологических состояний. Неустраненный болевой синдром резко уменьшает амплитуду тыхательных экскурсий грудной клетки. дыхание становится частым, поверхностным, а газообмен несо­стоятельным. Все это, кроме возможных нарушений функции жизненно важных органов, может способствовать развитию острой дыхагельной недостаточнопп. резко усугубляющей тя­жесть состояния пострадавшего. Вот почему по возможности раннее адекватное обезболивание является одним из основных методов лечения этой тяжелой категории больных.

При травмах груди встречаются закрытые и открытые по­вреждения. Сам механизм травматического воздействия при тя­желой тупой травме груди (дорожно-транспортные происше­ствия, падения с высоты и т.д.) вызывает значительное разрушение тканей не только поверхностных но и более глубоких, чем при открытых повреждениях груди. Все это приво­дит к формированию более интенсивного и стойкого болевого синдрома, в возникновении которого имеет значение не только само повреждение, но и выделение из размозженных тканей значительно большего количества, чем при ранениях, биологи­чески активных веществ, участвующих в усилении раздражения ноцицептивных рецепторов.

В понятие «тупая закрытая травма груди» входят повреж­дения как непосредственно самой грудной клетки, так и орга­нов, расположенных в плевральных полостях, и средостении, сопровождающиеся кровотечением и возникновением напряжен­ного пневмоторакса [Колосов В.И., Стручков В.И., 1967; Зво­рыкин И.А., Хромов Б.М., 1970].

Наиболее часто при тупой травме грудной клетки встреча­ются переломы ребер. Даже при неосложненных переломах од­ного—двух ребер пострадавшие испытывают сильные боли, ме­шающие осуществлению глубокого объемного дыхания. Физиче­ски крепкие люди молодого и среднего возраста при отсутствии сопутствующих заболеваний достаточно быстро адаптируются к болевым ощущениям или преодолевают их при дыхании. В тех же случаях, когда выраженная боль все же не дает возможности осуществлять глубокие вдохи, более поверхностное и частое дыхание и включение диафрагмального типа дыхания полно­стью компенсируют недостающий дыхательный объем без при­знаков дыхательной недостаточности. В противоположность этому у лиц пожилого и престарелого возраста даже самая лег­кая травма груди, как правило, протекает на фоне приобретен­ных патологических изменений легких и сердечно-сосудистой системы, часто сопровождающихся хронической дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. У этой категории пострадавших даже незначительный болевой синдром при пере­ломе одного ребра или только ушибе грудной клетки, способ­ствующем лишь незначительному нарушению легочной вентиля­ции. в ближайшие часы после травмы может вызвать серьезные легочные осложнения и острую дыхательную недостаточность, способную привести к летальному исходу. В данном случае даже умеренно выраженный болевой синдром является символом потенциальной жизненной опасности и абсолютным пока­занием для госпитализации пострадавшего в стационар. Среди множественных переломов ребер яркостью болевого синдрома и клинических проявлений отличаются двойные и тройные пере­ломы ребер, сопровождающиеся образованием свободно движу­щегося фрагмента грудной стенки — так называемого реберного «клапана», асинхронные с дыханием движения которого («па­радоксальное дыхание») еще более способствуют усилению вен­тиляционных расстройств.

Наиболее тяжелой клинической картиной отличаются мно­жественные переломы ребер, сопровождающиеся нарушением «каркасности» грудной клетки. При этом могут встречаться переломы практически всех ребер, идущие по боковым линиям с обеих сторон, которые сочетаются с реберными «клапанами» или «клапаном», образованным всей грудиной, мобилизованной в результате полного отрыва ее от хрящевой части ребер. При этом пострадавшие испытывают не только сильнейшие боли, но они практически лишены возможности совершать дыхательный акт. Тяжелые переломы ребер, часто осложненные разрывами легких, формированием пневмоторакса и гематоракса, зача­стую приводят эту категорию пострадавших к смерти. Альтер­нативой такому исходу являются только экстренные реанима­ционные мероприятия, включающие в себя адекватное обезбо­ливание, возможность «стабилизации» ребер и адекватного газообмена за счет проведения длительной искусственной венти­ляции легких и последующего воссоздания реберного каркаса за счет фиксации ребер и грудины одним из описанных в лите­ратуре способов [Митюнин Н.К., Ключевский В.В., 1974; Кузмичев А.П., 1983; Шапот Ю.Б. и др., 1985].

Кроме повреждения реберно-мышечного каркаса груди и расположенных в ней органов, возникновение таких патологи­ческих состояний, как выраженный газовый синдром (напря­женный пневмоторакс, эмфизема средостения, подкожная эмфи­зема), гемоторакс, сопровождающихся смещением и флотацией средостения, принимает участие в раздражении рецепторных зон и формировании болевого синдрома. Однако интенсивность болевого синдрома, который всегда сопровождает тяжелую травму груди с множественными переломами ребер, бывает настолько выражена, что на этом фоне маскируются болевые ощущения, характерные для травмы других органов. В этих условиях врачи, производящие обследование пострадавшего, нередко ошибочно игнорируют даже типичные «кардиальные симптомы», в частности боли в области сердца и загрудинныс боли, сопровождающие инфарктоподобную или стенокардическую форму ушиба сердца [Солтанов Б.С., Джумбаев X.Д., 1981; Кутушсв Ф. X. и др., 1984].

Наличие общей иннервации нижних отделов грудной клетки и верхней части брюшной стенки за счет шести нижних межре­берных нервов объясняет факт возникновения болей в области живота при травмах и заболеваниях грудной клетки и органов плевральных полостей. Эта особенная иннервация груди и живота, а также наличие связей днафрагмального нерва с сол­нечным сплетением при проведении головою импульса способ­ствуют не только появлению болей в области живота, но и воз­никновению мышечного напряжения, которое во избежание тяжелой диагностической ошибки нуждается в обязательной дифференцировке с «истинным» мышечным напряжением, воз­никающим при ранениях и закрытых повреждениях органов брюшной полости. Ошибка на этом этапе диагностики неиз­бежно приведет к последующей неправильной тактике хи­рурга — производству напрасной лапаротомии, которая еще бо­лее ухудшит и без того тяжелое состояние пострадавшего.

Обширность рецепторной зоны, общность иннервации раз­личных отделов грудной клетки, диафрагмы и передней брюш­ной стенки, возникновение взаимоотягощающих патологических синдромов позволяют говорить о нервно-рефлекторной форме повреждения [Кутушев Ф.X. и др., 1984], которая участвует в патогенезе формирования «шокового легкого» и всех разви­вающихся сразу после травмы легочных осложнений, резко усиливающих опасность возникновении тяжелой острой дыха­тельной недостаточности.

Таким образом, болевой синдром при травме груди неодно­роден по своему происхождению и является следствием взаимо­связи многообразных повреждений грудной клетки и ее органов с нервно-рефлекторными механизмами, следствием чего и явля­ется развитие тяжелых патологических синдромов — шока и острой дыхательной недостаточности.

В зависимости от сочетаний или превалирования тех или иных элементов этой системы будет меняться как интенсивность болевого синдрома, так и патофизиологическая ею значимость. При этом болевой синдром при травме груди имеет присущие только ему характерные черты. Грудная клетка вследствие ды­хательных циклов находится и постоянном движении, происхо­дящем под контролем дыхательного центра продолговатого мозга. Эти постоянные экскурсии грудной клетки резко усили­вают болевой синдром, поэтому боль при травме груди носит не постоянный, монотонный характер, а резко усиливается при попытках глубокого вдоха. Результатом этого является рефлек­торное уменьшение глубины дыхательных экскурсий. При на­коплении в крови двуокиси углерода дыхание рефлекторно углубляется, но при попытках глубоко вздохнуть пострадавший вновь испытывает резкую боль, и вдох прекращается. Этот симптом «оборванного вдоха» [Грязнухин Г.Д., Грязнухин Э.Г., 1983] является достаючно убедительным доказатель­ством травмы грудной клетки, сопровождающейся переломами ребер. При естественном состояния постоянного движения груд­ной клетки, без которого невозможно осуществление одного из жизненно важных физиологических актов — акта дыхания, — представляется ошибочным перенесение принципа иммобилиза­ции с конечности на грудную клетку. С учетом того, что диафрагма, кроме обоих диафрагмальных нервов, иннервируется ветвями шести нижних межреберных нервов с каждой стороны, а также нервными волокнами, отходящими от блуждающих и симпатических нервов, при множественных переломах ребер нижней половины грудной клетки, часто сопровождающихся по­вреждением плевры, трудно себе представить, что патологиче­ская импульсапия, исходящая из зоны смежной иннервации, не имела бы значения для функции диафрагмы. Поэтому представ­ляется спорным положение, что «основная функция повязок на грудь – ограничение» грудного типа дыхания и как бы «напо­минание» пострадавшим о необходимости дышать «животом» [Никитин Г.Д., Грязнухин Э.Г., 1983]. При травме груди борьба с болью и профилактика ОДН и различных легочных осложнений должна осуществляться с помощью адекватного и длительного обезболивания. Фиксация же ребер различными конструкциями, как уже указывалось выше, должна осущест­вляться только при множественных переломах ребер, сопровож­дающихся тяжелыми расстройствами дыхания при нарушении «каркасности» грудной клетки.

Травма живота. Выраженность болевого синдрома при по­вреждениях живота варьирует в широких пределах и зависит от целого ряда причин: от характера и глубины повреждения (тупая травма, ранения проникающие и непроникающие), от массы, площади, формы и скорости воздействия травмирую­щего предмета, от локализации повреждения и, наконец, от характера и объема поступающих в брюшную полость жидко­стей (содержимое желудка и кишечника, кровь, лимфа, моча). Немаловажным обстоятельством, определяющим интенсивность болей, является и фон, на котором развивается болевой синдром (эмоциональный стресс, алкогольное опьянение, кровопотеря).

При локализации повреждения только в пределах брюшной стенки (ушибы, проникающие ранения) болевой синдром вы­ражен, как правило, незначительно, боли всегда локализованы в области повреждения, усиливаются при попытках движения, напряжения мышц брюшного пресса. Иногда, при обширных гематомах передней брюшной стенки, они достаточно сильны, но при этом, в отличие от повреждений органов брюшной поло­сти, общее состояние пострадавшего всегда остается удовлетво­рительным. Особенно яркий болевой синдром с клинической картиной шока и выраженным рефлекторным напряжением мышц характерен для разрывов или ранений кишечника, сопро­вождающихся внезапным попаданием в свободную брюшную полость большого количества содержимого кишечника или же­лудка. В этих случаях тяжесть состояния пострадавших, кроме шока с выраженным болевым синдромом, определяется про­грессивно нарастающей интоксикацией за счет развивающегося перитонита. Если в первые часы после повреждения полых органов живота боль носит локализованный характер и обычно соответствует области повреждения, то по мере развития пери­тонита она приобретает все более разлитой характер, посте­пенно снижается ее интенсивность вплоть до полного отсутствия болевого синдрома в терминальной фазе развития перитонита. При повреждениях желудочно-кишечного тракта боль в животе носит постоянный характер, но может усиливаться при кашле, попытках изменить положение тела. При скоплениях крови или желудочно-кишечного содержимого в поддиафрагмальном про­странстве, а также при ранениях диафрагмы могут наблюдаться иррадиация болей вверх и положительный френикус-симптом.

При массивной кровопотере за счет интенсивного кровотече­ния в брюшную полость (повреждение паренхиматозных орга­нов, сосудов брыжейки) и гиповолемическом шоке болевой синдром может быть не столь интенсивным, как это наблюда­ется при массированном раздражении рецепторной зоны брю­шины «агрессивным» желудочно-кишечным содержимым.

При незначительных по размеру повреждениях паренхима­тозных и полых органов (точечные колото-резаные раны, лока­лизованные поверхностные трещины печени и т.п.), когда в брюшную полость поступает небольшое количество крови или кишечного содержимого, болевой синдром может быть выра­жен весьма незначительно. Такой неотчетливой картине боле­вого синдрома может соответствовать практическое отсутствие или незначительная выраженность таких кардинальных призна­ков катастрофы в брюшной полости, как рефлекторное напря­жение мышц, болезненность брюшной стенки при пальпации и симптомы раздражения брюшины, что во многом затрудняет постановку диагноза. Риск врачебной ошибки еще более воз­растает на фоне ложноотрицательности болевого синдрома и симптоматики повреждения со стороны брюшной полости.

При торакоабдоминальных повреждениях наиболее интен­сивная болевая симптоматика сопровождает травму груди [Демьянов В.М., Абелева Г.М., 1980] и может маскировать клинику внутрибрюшинных повреждений.

В тех случаях, когда открытые повреждения живота сопро­вождаются эвентрацией кишечных петель, интенсивность боле­вого синдрома объясняется не только самим фактом ранения брюшной стенки и выпадением органов брюшной полости, но и образованием изгибов и сдавлений нейрососудистых элементов брыжейки кишечника, результатом чего является появление до­полнительных болевых ощущений, связанных с ишемическим компонентом болевого синдрома. Длительное существование этих патологических условий (боль, перегибы брыжейки, спазм сосудов) может привести динамическую мезентериальную не­проходимость к тромбозу мезентериальных сосудов на разных уровнях, резко ухудшающему прогноз этой и без того тяжелой категории пострадавших. Развитие подобных осложнений де­лается еще более возможным не только при открытых, но и при закрытых повреждениях живота у пострадавших пожилого и престарелого возраста, страдающих ишемической болезнью органов пищеварения [Норенберг-Чарквиани А.Е., 1967; Са­вельев В.С., Спиридонов И.В., 1979; Поташов Л.В. и др., 1985, 1986].

Таким образом, участие болевого синдрома при травме жи­вота не только как одного из ведущих компонентов шока, но и как фактора, способствующего возникновению других патоло­гических состояний, диктует необходимость по возможности раннего обезболивания, начиная с догоспитального этапа. Изве­стный тезис о том, что обезболивание на догоспитальном этапе затрудняет диагностику, в настоящее время может быть допу­стим только в отношении воспалительных заболеваний брюш­ной полости и изолированной тупой травмы живота. Если у врача догоспитального этапа нет выбора в проведении аналгезии, мы разделяем мнение, что «при выраженном болевом синдроме и шоке, если проникающий характер ранения или за­крытое повреждение органов брюшной полости не вызывает сомнений, следует применять наркотические анальгетики. Мно­гие хирурги полагают, что эти препараты следует применять при наличии боли во всех случаях повреждений живота, по­скольку опасность затушевывания клинической картины по­вреждения под их влиянием преувеличена» [Гурин Н.Н., Вовк В.И., 1984]. В то же время современные методы оказа­ния анестезиологического пособия на догоспитальном этапе мо­гут устранить болевой синдром только на период транспорти­ровки, не нарушая преемственности в проведении диагностиче­ской программы у пострадавших.

Повреждения конечностей и таза. Сочетанная травма. Лю­бое закрытое или открытое повреждение конечностей и таза со­провождается болевым синдромом, интенсивность которого варьирует в широких пределах и зависит от совокупности при­чин: от условий травматогенеза, характера и локализации по­вреждения, от возможной осложненности, связанной с ранением крупной сосудистой магистрали или нервного ствола.

Болевой синдром, сопровождающий даже только изолиро­ванный перелом в одном сегменте нижней конечности, всегда отчетливо выражен и имеет свои особенности, заключающиеся в локализованном и постоянном характере болей, усиливаю­щихся при малейших попытках движения или напряжения мышц. При множественных и тем более сочетанных переломах, сопровождающихся обширным размозжением мышц и возможной травмой суставов, болевой синдром резко усиливается. В сочетании с крово- и лимфопотерей и разрушением тканевых элементов, сопровождающимися высвобождением физиологиче­ских активных веществ, он является доказанным фактором воз­никновения травматического шока [Цибин Ю.Н., 1974; Цыбуляк Г.Н., 1980, и др.].

Таким образом, борьба с болевым синдромом должна не только избавлять пострадавшего от страданий, но и являться одной из действенных мер профилактики и лечения шока как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. При этом транспорт­ная иммобилизация, осуществляемая с помощью стандартных шин и щитов, уменьшающая возможность патологической по­движности травмированного костно-мышечного сегмента, дол­жна непременно входить в комплекс мероприятий анестезиоло­гического пособия.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ТРАВМЕ

Важность патогенетического подхода и раннего начала обезболивания. Чрезмерность афферентной импульсации, вызываю­щей значительные нарушения гомеостаза, тяжелые психические переживания, связанные с обстоятельствами травмы, требуют проведения обезболивания уже на самых первых этапах лече­ния пострадавших. Естественно, что в структуре помощи, ока­зываемой при тяжелой травме, необходимость срочного заме­щения одной из функций жизненно важного органа или системы может потребоваться ранее, чем проведение обезболи­вания. Тем не менее своевременное лечение болевого синдрома, наряду с другими мероприятиями, является одной из важней­ших мер выведения больного из шока. Несмотря на то, что чи­стый болевой шок встречается достаточно редко, борьба с болью при травме является одной из гуманных задач врача [Виноградов В.М., 1983]. Кроме того, как показал анализ лите­ратуры, собственная антиноцицсптивная защита организма при стрессе и тяжелой травме не только оказывается несостоятель­ной, но и приводит к тяжелым нарушениям дыхания и крово­обращения. В связи с этим раннее обезболивание может реально способствовать предотвращению шока или более благоприятному его течению.

Выбор метода обезболивания зависит, с одной стороны, от этапа оказания помощи, а с другой — от характера повреждения и его тяжести. Обезболивание может быть самостоятельным элементом борьбы с шоком и может являться одним из компо­нентов анестезиологического обеспечения экстренных операций, направленных на устранение жизненно опасных нарушений в организме.

Для обезболивания при тяжелой травме наиболее часто ис­пользуют наркотические анальгетики [Цыбуляк Г.Н. и др., 1987]. В настоящее время широко применяются морфин, промедол, фентанил, дипидолор и пентазоцин. Наряду с болеутоляю­щим действием, каждый из указанных препаратов в той или иной мере обладает побочными эффектами. В первую очередь это –способность вызывать угнетение дыхания. Наиболее вы­ражено это свойство у морфина и фентанила. Побочное влияние на кровообращение наиболее ярко проявляется у промедола, при введении которого на фоне кровопотери существует реаль­ная угроза гипотензии, обусловленная снижением МОК [Доли­нин В.А., Виноградов В.М., 1982]. Достаточно часто встреча­ются тошнота и рвота при применении морфина и промедола (соответственно у 34—46% и 20—55%). Несмотря на пере­численные побочные эффекты указанных препаратов, в целом проблема обезболивания могла бы быть решена благодаря использованию этих средств. Однако чувствительность к этим препаратам у различных пациентов колеблется в широких пре­делах. Как показали исследования Н.А. Осиповой (1988), чув­ствительность к фентанилу может варьировать от полноценной аналгезии до ее полного отсутствия. Вероятно, различную инди­видуальную чувствительность к наркотическим анальгетикам можно объяснить тем, что в реализации антиноцицепции в са­мом организме, наряду с опиатной системой, принимают актив­ное участие и другие системы- холинергическая, адренергическая, ГАМКергическая. В таком случае, если в едином процессе антиноцицепции участвуют несколько регулирующих систем, то блокирование одной из них может не дать ожидаемого эффекта вследствие компенсаторного влияния других парал­лельно модулирующих систем. Практический выход в данной ситуации хорошо известен клиницистам. Это применение комби­нированных методов анестезии, позволяющих на различных уро­внях устранить ноцицептивную импульсацию и связанные с ней патологические реакции организма. С этой точки зрения пред­ставляют интерес средства, которые в наибольшей степени бу­дут распространять свое влияние, на те системы, которые, на­ряду с опиатной, принимают участие в антиноцицептивной за­щите.

Седативные средства. Диазепам (седуксен) нашел широ­кое применение в анестезиологической практике, являясь как распространенным препаратом для премедикации, так и состав­ной частью методики в комбинированной общей анестезии, по­лучившей название атаралгезии.

Методика применения седуксена заключается в его внутри­венном введении в дозе 0,2—0,3 мг/кг, а также использовании в указанной дозе вместе с наркотическими анальгетиками. Атаралгезия широко применяется как для лечения болевого синд­рома при травме, так и при проведении анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций, которые про­водятся в рамках оказания реанимационной помощи пострадавшим с тяжелой травмой.

Дроперидол. Характеристика этого препарата подробно изложена в гл. 6. Если в системе интенсивной терапии боле­вою синдрома при остром инфаркте миокарда нейролептаналгезия в настоящее время играет большую роль, то при лечении пострадавших с тяжелой травмой отношение к этому методу менее однозначно. Это связано с двумя обстоятельствами. Пер­вое –своеобразное действие дроперидола на психику. Вызы­вая психомоторное успокоение вплоть до внешнего безразличия к окружающему, он как бы «загоняет» на время отрицатель­ные эмоции, страх и глубину психической сферы, способствуя формированию тяжелых переживаний, остающихся в памяти больного [Виноградов В.М., 1981]. Другое существенное обстоятельство — это влияние дроперидола на кровообращение. Целесообразно ли применение препаратов, обладающих а-адреноблокирующимп свойствами, при травматическом шоке? Приме­нение вазоактивных средств, как сосудорасширяющих, так и сосудосуживающих, при травматическом шоке нередко явля­ется предметом дискуссий на страницах специальной литера­туры. Вероятно, использование дроперидола в системе обезбо­ливания у данной категории больных возможно только в условиях остановленного кровотечения и восполненной кровопотери. на ранних этапах оказания помощи опасность гипотензии, срыва компенсации кровообращения превышает пользу от при­менения этого препарата. При отсутствии дефицита ОЦК дроперидол может быть использован для обезболивания в сочета­нии с анальгетиками, а также в системе анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций по одной из общепринятых методик нейролептаналгезии [Дарбинян Т.М., 1969, 1982].

Натрия оксибутират нашел широкое применение, в первую очередь в реанимационной практике, благодаря мощ­ному антигипоксическому действию. Немаловажное значение имеет, кроме того, гемодинамическое действие препарата, обус­ловленное увеличением ударного объема, ОЦК на фоне сниже­ния общего периферического сосудистого сопротивления [Марусанов В.Е., 1981; Крыжановский Г.Н. и др., 1987]. Принято считать, что натрия оксибутират обладает слабыми анальгетическими свойствами. В связи с этим в анестезиологической практике рекомендуется его использование для базисного нар­коза или в комбинации с другими средствами общей анестезии [Сачков В.И., 1981]. Тем не менее, как указывалось выше, нат­рия оксибутират хорошо зарекомендовал себя при лечении бо­левого синдрома у больных с острым инфарктом миокарда.

Отмечена высокая эффективность препарата при лечении пострадавших с тяжелой травмой [Абранте Д.Ф. и Войтане А.П., 1970; Беляков В.А. и др., 1980]. Причем во всех работах под­черкивается не только благоприятное влияние препарата на гемодинамику, но и высокая анальгетическая активность. Раз­решить противоречие в оценке анальгетических свойств натрия оксибутирата может установленный механизм его действия на ЦНС. Наличие ГАМКергического влияния, вероятно, может объяснить высокую эффективность препарата в условиях раз­вившегося болевого синдрома, поскольку роль ГАМК в форми­ровании торможения в ЦНС и антиноцицептивной защиты не вызывает сомнений. В рамках рассмотрения проблемы нали­чия антиноцицептивных свойств натрия оксибутирата при шоке представляют интерес данные, полученные Ф.Ф. Белоярцевым (1977) при изучении нейрофизиологических основ наркоза. Именно у натрия оксибутирата была обнаружена наибольшая избирательность к блокаде моносинаптической передачи, раз­витие которой опережало появление изменений на ЭЭГ и про­являлось еще на фоне сохраненного сознания больного. Это свидетельствует о том, что патологическая импульсация при наркозе натрия оксибутиратом может прерываться уже на уро­вне спинного мозга, что, вероятно, и обусловливает полноцен­ную защиту организма от травмы и формирует противошоковое действие препарата, подтвержденное клинически.

Вышеперечисленные свойства натрия оксибутирата дают ос­нование для его широкого применения при лечении пострадав­ших с тяжелой травмой, особенно при развитии травматиче­ского шока. Методика применения заключается в его медлен­ном внутривенном введении в дозе 60—80 мг/кг массы тела. Натрия оксибутират может применяться и в сочетании с наркотическими анальгетиками. Кроме того, это препарат выбора для наиболее тяжелого контингента пострадавших с тяжелым шоком, которым предстоит экстренная хирургическая операция. Противопоказаний к применению натрия оксибутирата практи­чески нет.

Ингаляционные средства общей анестезии. Закись азота — ингаляционный анестетик, получивший широкое рас­пространение как компонент общей анестезии и как средство для лечения болевого синдрома. Применение закиси азота для лечения болевого синдрома у пострадавших с тяжелой трав­мой нашло место в первую очередь на догоопитальном этапе. Исследования Е.Ф. Секулера (1972) показали, что использо­вание закиси азота у экспериментальных животных не предот­вращает развитие шока, но несколько увеличивает продолжи­тельность их жизни. Использование же аналгезии закисью азота у пострадавших на догоспитальном этапе позволило ав­тору значительно улучшить состояние больных.

Закись азота не оказывает существенного побочного дейст­вия на организм больного за исключением способности вызы­вать вазодилатацию сосудов головного мозга [Fitzpatrick, Giltold, 1982].

Учитывая различную психическую реакцию на травму, воз­можность развития у пострадавших психомоторного возбужде­ния, целесообразно использовать закись азота на фоне введе­ния транквилизаторов. Закись азота может использоваться как для лечения болевого синдрома, так и в качестве компонента различных методик комбинированной общей анестезии, применяемых для обеспечения экстренных хирургических операций у данного контингента больных.

Трихлорэтилен (трилен) — ингаляционный анестетик, обладающий выраженными анальгетическими свойствами при применении в низких концентрациях, не превышающих 1 % по объему. Для введения в наркоз триленом концентрация дол­жна достигать 3—4 % по объему [Уваров Б.С., 1981]. При этом проявляются побочные эффекты препарата — токсическое влияние на миокард и угнетение дыхания. В связи с этим три­лен используется в основном в качестве ингаляционного анальгетика. Дозируется с помощью портативных аналгезеров типа «Трингал» или «Трилан». Может использоваться только по полуоткрытому контуру, так как при контакте с натронной известью образует токсические продукты. Трилен нашел достаточно широкое применение при оказании помощи пострадав­шим с тяжелой травмой на догоспитальном этапе [Середницкий А.М. и др., 1970; Ершова И.Н. и др., 1983]. В этих усло­виях данный препарат особенно успешно используется для обезболивания пострадавших при извлечении из поврежденного транспорта, из-под развалин. Однако достичь полноценной аналгезии не всегда удается. В связи с этим используется ком­бинированное применение трилена с седуксеном, закисью азота, наркотическими анальгетиками. В стационарных условиях три­лен не нашел широкого применения, что связано с его относи­тельно малой терапевтической широтой, слабыми анальгетиче­скими свойствами и необходимостью использовать полуоткры­тый контур. Противопоказаний к применению трилена в аналь­гетических концентрациях практически нет.

Кетамин широко используется в анестезиологической практике в течение. 20 лет. Внедренный в клиническую прак­тику Domino и Corssen, этот препарат не только вызвал боль­шой интерес практических анестезиологов, но и стал предметом всестороннего изучения различных специалистов.

Влияние кетамина на ЦНС не укладывалось в общеприня­тые рамки и обусловило появление термина «диссоциативная анестезия» [Domino et al., 1965]. Это связано с разнонаправленным влиянием анестетика на различные отделы головного мозга. В результате развивается состояние, характеризующе­еся, с одной стороны, расстройствами восприятия и оценки сенсорной импульсации, глубокой центральной аналгезией, ут­ратой сознания и своеобразными изменениями психики, обо­значаемыми как психосоматическое расщепление, с другой — стимуляцией высших вегетативных центров и отделов, не име­ющих отношения к проведению афферентных сигналов. Элект­рофизиологические исследования показали, что ведущую роль в центральном действии кетамина играет первичная активация лимбической системы головного мозга с последующим распространением возбуждения на кору и подкорковые структуры [Осипова Н.А., 1988; Wang, 1974].

Интересные сведения о действии кетамина были получены в экспериментальной работе В.И. Мамчур (1987). Автором было установлено, что кетамин может проявлять свойства как холино- и адреномиметика, так и холино- и адренолитика по отношению к различным образованиям головного мозга. Так, уровень возбудимости ретикулярной формации под влиянием кетамина снижался, что объясняется преобладанием холино- и адренолитических свойств. По отношению к фронтальной коре головного мозга кетамин проявлял свойства холино- и адрено­миметика, повышая возбудимость этого отдела головного мозга.

В большинстве работ, посвященных изучению кетамина, подчеркивается его высокая анальгетическая активность [Дарбинян Т.М., Звягин А.А., Тверской А.Л. и др., 1973; Оси­пова Н.А., 1975; Cllements, Nimuno, 1971; Ontam et al., 1982]. Работы последних лет, посвященные изучению действия анестетика на мембранном уровне, показали, что кетамин обладает способностью повышать синаптическую концентрацию серотонина и норадреналина, подавляя их обратный нейрональный захват, что может явиться первичным механизмом анальгетического эффекта кетамина [Бакунд И.С., 1986]. Возможно, что у кетамина имеется влияние и на опиатную систему антиноцицептивной защиты. Единой точки зрения в литературе по этому вопросу нет. Одни авторы подтверждают наличие у кетамина опиатной активности fSanctis, 1982], другие не находят каких-либо изменений процесса связывания опиатов со своими рецеп­торами под его влиянием [Fratta et al., 1980]. Вероятно, в ос­нове анальгетических свойств кетамина могут лежать оба меха­низма, тем более, что в организме существует возможность взаимодействия адренергических и опиатных систем в процессе антиноцицепции [Калюжный Л.В., 1984].

Данные о влиянии кетамина на кровообращение и дыхание первоначально были весьма обнадеживающими. Подчеркива­лись стимулирующее влияние препарата на кровообращение, связанное с его симпатомиметическим эффектом, полное отсут­ствие угнетения дыхания на фоне его введения [Soliman, 1975; Houltonetal, 1979]. Все это способствовало формированию пред­ставления о кетамине как о препарате, близком к «идеальному» общеанестезирующему средству, которое может быть применено у пациентов с высокой степенью риска [Дарбинян Т.М., 1972; Poiriery et al., 1979, и др.]. Однако при более детальном изучении появились и противоречивые данные о влиянии кета­мина на эти жизненно важные функции организма. Как пока­зали работы А.А. Звягина и соавт. (1976, 1984), введение кета­мина может сопровождаться кратковременным нарушением спонтанного дыхания продолжительностью не более 90 с. В их основе могут быть обструкция дыхательных путей из-за западения языка, кратковременное апноэ, резкое снижение частоты дыхания с одновременным увеличением дыхательного объема. Указанные нарушения вентиляции развивались в основном при увеличении дозы препарата до 3 мг/кг при внутривенном введении.

В большинстве работ, посвященных изучению влияния ке­тамина на кровообращение, указывается на стимулирующее действие препарата. Отмечаются повышение артериального давления на 36 %, увеличение частоты сердечных сокращений на 23 % [Звягин А.А., 1984]. При этом характер изменений центральной гемодинамики представлен неоднозначно. Так, в работах В.Ю. Шанина (1981), В.Ф. Жаворонкова и соавт. (1986), Chamberlain и соавт. (1981), Waxman (1980) указыва­ется на снижение ударного объема и МОК на фоне повышения общего периферического сосудистого сопротивления, т.е. гипердинамическая реакция на введение кетамина, выражающа­яся в повышении артериального давления, обусловлена спаз­мом сосудов на периферии в ответ на первоначальное сниже­ние сердечного выброса. В работах Т.А. Трушиной (1981), В.А. Руднова (1986) и других авторов, напротив, было убе­дительно показано как в эксперименте, так и в клинике, что под влиянием кетамина в первую очередь увеличиваются удар­ный объем и МОК на фоне снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Следует отметить, что указанные исследования проводились на фоне тяжелой кровопотери или у пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Введение кетамина в данной ситуации способствовало стабили­зации показателей гемодинамики.

Принято считать, что в основе стимулирующего действия кетамина на кровообращение лежит симпатомиметическое вли­яние препарата. Изучение содержания норадреналина и адре­налина на фоне введения кетамина не выявило значительных сдвигов концентрации адреналина, содержание норадреналина увеличивалось [Михельсон В.А. и др., 1981]. Полагают, что сти­мулирующее симпатомиметическое действие кетамина можно объяснить также и повышением чувствительности а- и β-адренорецепторов к катехоламинам в условиях кетаминовой анесте­зии [Salt, 1979].

В целом в большинстве работ подчеркиваются относитель­ная безопасность анестезии кетамином, возможность его ис­пользования в военно-полевых условиях [Lichtman, 1984].

Таким образом, перечисленные свойства кетамина, его вы­сокая анальгетическая активность выгодно отличают данный препарат от многих средств общей анестезии. В связи с этим препарат нашел применение при лечении пострадавших с тя­желой травмой и шоком. Присущие кетамину побочные эф­фекты, в первую очередь развитие галлюцинаций и психомоторного возбуждения, легко могут быть устранены при включении в премедикацию седуксена.

Общепринятая методика анестезии кетамином заключается во введении препарата внутривенно в средней дозе 2 мг/кг на фоне премедикации атропином (0,5 мг) и седуксеном (10 мг), что обеспечивает быстрое (в течение 1 мин) развитие анесте­зии, продолжающейся 5—10 мин. При внутримышечном введе­нии доза кетамина составляет 6—8 мг/кг, анестезия развива­ется через 6—8 мин и продолжается до 20 мин.

Учитывая перечисленные достоинства препарата, анестезия кетамином была внедрена в практику работы реанимационно-хирургических бригад скорой помощи Ленинграда. Как пока­зал наш опыт применения кетамина в условиях скорой помощи, этот препарат может достаточно широко применяться в системе анестезиологического пособия у пострадавших с тяжелой трав­мой и шоком. Однако догоспитальный этап внес свои коррективы в методику применения препарата. Традиционное сочета­ние с седуксеном надежно предотвращало развитие возбужде­ния лишь у 40 % пострадавших. В связи с этим дозы седуксена увеличивались, и соответственно с их увеличением удли­нялась продолжительность анестезии. Это лишало кетаминовый наркоз одного из важнейших для условий скорой помощи каче­ства — управляемости по времени действия. Наиболее удачным оказалось сочетание кетамина с антигипоксантом амтизолом, предложенное В.А. Моисеевым (1983). Методика анестезии заключается в применении кетамина в дозе 1—2 мг/кг на фоне премедикации атропином с последующим внутривенным вве­дением амтизола в дозе 3—4 мг/кг. Введение амтизола прак­тически исключает развитие психомоторного возбуждения, спо­собствует быстрому восстановлению сознания после анестезии. Кроме того, применение антигипоксанта в системе анестезиологического пособия у пострадавших с тяжелой травмой и шоком само по себе целесообразно.

При необходимости транспортной иммобилизации у постра­давших, которые находились в состоянии психомоторного возбуждения с относительно стабильными показателями гемодина­мики, была использована комбинированная анестезия кетами­ном и сомбревином. Доза кетамина составляла 1 мг/кг, а сомбревина — не превышала 2—3 мг/кг. В премедикацию обя­зательно включались антигистаминные препараты.

Таблица 15

Изменения показателей центральной гемодинамики и пульса под влиянием различных вариантов анестезии кетамином (М±т)

Группа больших	Этап исследования	ЧСС, уд/мин	УИ, мл/м2	СИ, л/(мин·м2)	КР	КИТ, ед.
1-я	До анестезии	86,5±1,9	46,0±0,7	4,39±0,64	1,56±0,22	80.5±1,43
	Через 5 мин	98,9±2,8	53,0±10,1	5,41±0,81	1,94±0,13	75,7±1,03
	Р	<0,05	>0,05	<0,05	<0,05	<0,05
2-Я	До анестезии	88,5±4,78	50,1±7.б2	4,42±0,66	1,55±U.21	81.18±1,41
	Через 5 мин	100,5±3,35	55,48±3,23	5,54±0,61	1.97±0,24	77,30±1,50
	Р	<0,05	<0,05	<0,05	<0,05	<0,05
3-я	До анестезии	82,5±6,19	58,5±5,б4	4,85^:0,61	1,64±0,20	77,80±2,42
	Через 5 мин	57,34±5,32	57,34±3,90	5,864:0,56	2,00±0.24	76,11±1,64
	Р	<0,05	>0,05	<0,05	<0,05	>0,05

Во всех группах больных, получавших кетамин по одной из указанных методик, не наблюдалось опасного снижения артери­ального давления, угнетения сердечной деятельности, о чем свидетельствуют данные, полученные при изучении центральной гемодинамики методом интегральной реографии, которое произ­водилось на месте происшествия (табл. 15).

В целом опыт применения кетамина на догоспитальном этапе показал не только возможность использования этого анестетика в условиях скорой помощи, но и высокую его эффек­тивность у пострадавших с тяжелой травмой. Об этом свиде­тельствует также анализ отдаленных результатов анестезии кетамином, проведенный авторами совместно с сотрудниками НИИСП иМ.И.И. Джанелидзе И.В. Гальцевой и В.Н. Лап­шиным.

Таким образом, анестезия кетамином может использоваться как на этапах медицинской эвакуации, так и в стационаре для анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций.

РОЛЬ МЕТОДОВ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ

Отсутствие идеального «моно»-средства для обезболивания при тяжелой травме и шоке, стремление упростить современ­ное многокомпонентное анестезиологическое пособие сохраняют за местным обезболиванием право оставаться одним из практи­чески важных средств борьбы с болевым синдромом. Разумному расширению объема применения самостоятельных и комбинированных методов местного oбезболивания должны оно собствовать поиски наиболее доступных и эффективных средств и методов анестезии, повышение квалификации врачей с прак­тическим освоением наиболее рациональных методов местного обезболивания, создание единых для всех регионов нашей страны методических рекомендаций с четко сформулирован­ными показаниями и методами проведения этого вида обезбо­ливания.

Как и большинство методов обезболивания, применяемых при тяжелой травме и шоке, местная анестезия имеет свои преимущества и недостатки. Основными достоинствами местного обезболивания являются:

1. эффективность и быстрота наступ­ления анальгетического эффекта,

2. простота методики и техники проведения анестезии, не требующая специальной гро­моздкой, дорогостоящей аппаратуры;

3. доступность метода не только для хирурга и анестезиолога, но и для врача любой другой специальности.

На догоспитальном этапе этот вид анестезии может с успехом применяться как специализированными реанимационно-хирургическими бригадами, так и врачами ли­нейной службы. Несомненным достоинством местной анестезии является и тот факт, что, надежно прерывая болевую импульсацию, она не сопровождается торможением коры больших полушарий, а значит может являться одним из методов выбора при тяжелой черепно-мозговой травме — наиболее частом ком­поненте сочетанных повреждений.

В то же время местная анестезия, применяемая для борьбы с болевым синдромом при тяжелой механической травме, имеет и ряд недостатков: использование больших количеств новока­ина при гиповолемии и нестабильной гемидинамике в силу резорбтивного действия новокаина и периферической вазодилатации может привести к резкому понижению артериального дав­ления.

Применения только одного местного обезболивания бывает явно недостаточно при множественных и сочетапных повреждениях. Местная анестезия «в чистом» виде не снимает отрицательный эмоциональный фон, который всегда сопровождает любое травматическое повреждение и ликвидация которого требует или комбинированного применения местного обезболива­ния (например, с седуксеном, нейролептаналгезней), или выбора другого неингаляционного или ингаляционного метода аналгезии или анестезии.

После открытия анестезирующих свойств кокаина [Анреп В.К., 1979] и синтеза первого малотоксичного его заменителя новокаина-прокаина А. Эйхорном (1905) местное обезбо­ливание завоевало признание во всем мире. Благодаря фунда­ментальным исследованиям А.В. Вишневского и его школы местная анестезия получила широкое распространение в на­шей стране.

Критикуя и одновременно развивая идеи инфильтрационной [Реклю, 1889; Шлейх, 1891) и проводниковой [Холстедт, 1895; Крайль, 1897, и др.] анестезии, А.В. Вишневский создал свой метод анестезии по типу «ползучего инфильтрата». Благодаря послойной тугой инфильтрации отдельных слоев человеческого тела, 0,25 % раствор новокаина, распространяясь по анатомическим футлярам, блокирует нервные ветви и окончания, вы­зывая быстрое обезболивание. Простота технического исполне­ния и эффективность обезболивания при минимальной затрате времени способствовали повсеместному распространению этого метода. Разработка метода новокаиновых блокад, соединившего в себе идеи инфильтрационной и проводниковой анесте­зии, и использование метода ползучего инфильтрата внесли большой вклад в общий успех советских хирургов в деле ока­зания помощи раненым во время Великой Отечественной войны [Стуккей А.Л., 1953; Кузин М.И., Харнас С. Ш., 1982].

Несмотря на бурное развитие и успех современных методов общего обезболивания, местная анестезия сохраняет свои пози­ции и в наши дни. Достаточно вспомнить тот факт, что от 50 до 80 % больных и сейчас оперируются под различными видами местного обезболивания [Пащук А.Ю., 1987], которое подраз­деляется на 3 самостоятельных вида: поверхностную (терми­нальную), инфильтрационную и регионарную анестезию. В регионарную анестезию входят спинномозговая, эпидуральная, внутривенная (внутрикостная) и проводниковая анестезия. По­следняя может быть стволовой, плексусной и ганглионарной.

При травмах конечностей, груди и таза наиболее распрост­ранены различные новокаиновые блокады и проводниковые ме­тоды местного обезболивания. При переломах конечностей чаще других выполняется новокаиновая блокада области перелома и гематомы. Однако при своих достоинствах (простота техниче­ского исполнения, быстрота наступления обезболивания) этот метод имеет и ощутимые недостатки. Прежде всего плохо, что при попадании иглы непосредственно в гематому происходит перевод закрытого перелома в открытый с возможным внедре­нием и развитием инфекции в условиях размозженных мышц и излившейся крови, являющихся отличной питательной средой для микрофлоры. Таким образом, реальная опасность развития инфекции (остеомиелиты, нагноившиеся гематомы, флегмоны) особенно велика, когда такая блокада производится в машине скорой помощи, что заставляет сдержанно относиться к ней, за­меняя другим видом анестезиологического пособия. В случаях же множественных переломов одного или нескольких сегментов конечности такое обезболивание практически делается (как и при открытых переломах) неосуществимым, в то время как внеочаговые методы местного обезболивания (проводниковая ане­стезия, футлярная блокада по А.В. Вишневскому, блокада «по­перечного сечения» и др.) могут быть с успехом использованы и даже быть методом выбора при сочетании с черепно-мозговой травмой. Основным достоинством «внеочаговых» методов обезболивания является возможность введения анестетика в нетравмированные ткани, что способствует и лучшей профилак­тике нагноительных процессов и более эффективной блокаде стволовой части нерва. Эффективность использования провод­никовых методов обезболивания при травме и шоке хотя и до­казана, но требует своего развития и совершенствования.

Общими правилами проведения регионарной анестезии на конечностях являются [Пащук А.Ю., 1987]:

1. по возможности инъецировать раствор анестетика периневрально как можно ближе к нерву, избегая эндоневральных инъекций;

2. для ниве­лирования особенностей индивидуальной топографии нерва для большей гарантии обеспечения анестезии конец иглы во время блокады нужно перемещать перпендикулярно ходу нерва, вводя раствор анестетика веерообразно;

3. избегать внутрисосудистых инъекций, для чего неоднократно по ходу блокады проводить аспирационную пробу, потягивая поршень шприца в обратном направлении;

4. при добавлении к анестетику раствора адрена­лина концентрацию последнего 1 : 200 000 считать оптимальной, добавлять адреналин к раствору анестетика следует непосред­ственно перед употреблением;

5. строго соблюдать концентра­ции и максимально допустимые дозы препаратов;

6. для облег­чения местонахождения игл по проколу соответствующих слоев иглы должны быть заточены под углом 45 — 60°;

7. раствор ане­стетика следует вводить медленно для исключения механиче­ского разрыва тканей, в том числе и нерва, при случайном эндо-невральном введении.

Не повторяя отдельных методик регионарной анестезии, под­робно изложенных в только что изданной монографии А.Ю. Пащука «Регионарное обезболивание» (1987), которая, по сути дела, является первой в нашей стране книгой, специально по­священной этой проблеме, мы более подробно позволим себе остановиться на паравертебральной новокаиновой блокаде как эффективном методе борьбы с болевым синдромом при тяжелой травме груди, актуальность применения которого была подчерк­нута ранее.

В 1983 г. нами, В.А. Михайловичем и М.А. Кацадзе сов­местно с Ю.Б. Шапотом и А.С. Новиковым, был предложен но­вый метод паравертебральной анестезии, техника которого за­ключается в следующем. В положении сидя или лежа на про­тивоположном повреждению боку, отступя на 1 см латераль­ное и ниже остистого отростка, что соответствует проекции ни­жележащего поперечного отростка позвонка, в строго перпенди­кулярном направлении вводят иглу. Предпосылая струю ново­каина, иглу постепенно проводят до упора в поперечный отро­сток соответствующего позвонка, после чего вводят раствор новокаина. Подобная методика рекомендуется нами к использо­ванию как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. В отли­чие от более сложных методов паравертебральной анестезии [Дарбинян Т.М., 1980; Бенад Г., Шмитт В., 1984; Пащук А.Ю., 1987] при этой методике исключается возможность попадания раствора анестетика в плевральную полость или спинномозговой канал. Таким образом, техника обезболивания упрощается, а эффективность остается прежней, так как новокаиновый инфильтрат, распространяясь по паравертебральному простран­ству, блокирует межреберные нервы в области их отхождения от спинного мозга. При множественных переломах ребер раствор новокаина для большей скорости распространения, что, естест­венно, сопровождается и более быстрым эффектом обезболива­ния, следует вводить из двух точек, первая из которых находится на уровне остистых отростков D_III-IV позвонков наверху, а вто­рая — на уровне D_VII-VIII внизу. В каждую точку вводят 30—40 мл 0,5—1 % раствора новокаина. При переломах от 1 до 4 ребер блокаду следует производить в центре пораженной обла­сти, при этом вводят 60—80 мл новокаина той же концентрации. Блокаду можно производить с двух сторон.

В стационаре подобное обезболивание с успехом можно ис­пользовать в течение 5—7 дней — период наиболее интенсив­ных болей после травмы, — применяя предложенную методику проведения длительной регионарной паравертебральной анесте­зии. Для ее осуществления после предварительного обезболи­вания указанным выше способом на уровне D_III-IV позвонков по ходу анестезии проводят толстую, слегка изогнутую иглу диаметром 2 мм, которую располагают по дорсальной поверх­ности поперечных отростков перпендикулярно ходу ребер. В просвет иглы проводят хлорвиниловый или фторопластовый катетер, который оставляют параллельно линии остистых от­ростков на протяжении 5—7 см. Иглу извлекают, а катетер ши­рокой полосой лейкопластыря надежно фиксируют по всей длине и выводят в любую область (обычно в надплечье), удоб­ную для введения анестетика. В дистальный конец катетера вводят тонкую иглу, на канюлю которой надевают стерильную резиновую заглушку от подключичного катетера. По мере на­добности, обработав предварительно заглушку спиртом, можно вводить анестетик повторно, когда больной уже находится не в перевязочной, а в палате. Применяя эту методику обезболи­вания, можно использовать и стандартные внутривенные кате­теры однократного применения, выпускаемые, например, ленинградским заводом медицинских полимеров. При этом кате­тер проводится через приданную к каждому комплекту иглу, которая при ретроградном извлечении остается на катетере и фиксируется к нему лейкопластырем (игла не должна быть снята вследствие большего диаметра запирающего устройства). В качестве анестетика можно использовать 0,5—1 % раствор новокаина (тримекаина, лидокаина) в количестве 60—80 мл. Такие объемы раствора вводят 3—4 раза в сутки, что обеспечи­вает выраженный обезболивающий эффект. Предлагаемый спо­соб позволяет увеличить площадь и время анестезии, сделав безболезненными дыхательные экскурсии грудной клетки. Это обеспечивает больному возможность глубоко дышать, безболез­ненно откашливать мокроту, быть активным в постели, что пре­дотвращает развитие острой дыхательной недостаточности и других легочных осложнений. Метод может быть рекомендован для использования в условиях травматологических пунктов и поликлиник. Он может с успехом применяться не только при множественных переломах ребер, но и у больных, перенесших торакотомию, для эффективного обезболивания и профилактики легочных осложнений (ателектазов, пневмоний и др.) в после­операционном периоде при полном исключении из назначений наркотических анальгетиков.

Использование однократной или продленной паравертебральной анестезии в зависимости от догоспитального или стационар­ного лечения особенно показано при наиболее частом сочета­нии тяжелой травмы груди с черепно-мозговой травмой. Любой другой анестетик, воздействующий на центральные образования нервной системы, может усугубить картину мозговой комы и за­труднить дифференциально-диагностические возможности вра­чей-нейрохирургов после доставки пострадавшего в стационар.

При сочетанием повреждении груди и живота выраженность болевого синдрома обусловлена чаще всего именно травмой груди, особенно при множественных переломах ребер. В таких случаях мы также рекомендуем применение паравертебральной блокады в предложенной модификации, так как этот вид анесте­зии, способствуя ликвидации рефлекторного мышечного напря­жения, возможного при переломах нижних ребер, кроме выра­женного обезболивания, может сыграть роль дифференциально-диагностического средства, позволяющего выявить или, наобо­рот, исключить напряжение мышц передней брюшной стенки, связанное с повреждением органов брюшной полости.