Глава 8

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ТРАВМЕ И ШОКЕ

Проблема развития болевого синдрома при тяжелой травме неразрывно связана с проблемой травматического шока. Во­просы его патогенеза до сих пор остаются актуальными для современной медицины и привлекают внимание многих исследо­вателей. Взгляды на механизм развития шока с течением вре­мени претерпевали значительные изменения, и если нейрогенная теория шока, которая была особенно популярна в 30—40-е годы в нашей стране, в первую очередь объясняла развитие шока как рефлекторное изменение состояния организма в ответ на болевую импульсацию, возникшую в момент травмы, то теория крово- и плазмопотери, выдвинутая Blelok (1934), прак­тически не принимала во внимание болевую импульсацию как значимый фактор в его развитии. В настоящее время большин­ство патофизиологов и клиницистов считают, что травматиче­ский шок развивается в результате воздействия на организм нескольких патологических факторов. В первую очередь — это болевая импульсация, крово- и плазмопотеря, токсемия. Нема­ловажную роль играет повреждение функции тех или иных органов.

В задачи данной главы не входит рассмотрение всех меха­низмов развития реакции организма на травму. Не умаляя других ведущих факторов, приводящих пострадавшего к шоку, мы остановимся только на особенностях болевой импульсации при травме и том значении, которое она имеет в развитии этого неотложного состояния.

Особенности ноцицептивной импульсации при травме.

Установлено, что ноцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами волокон: А-δ-миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и волокнами С- — немиелинизированными, стимуляция ко­торых приводит к возникновению интенсивной, плохо локализо­ванной боли. Известно, что при небольшой силе раздражения для возникновения болевою ощущения необходима временная суммация. При сильном травматическом воздействии происхо­дит раздражение и С-волокон, результатом чего является по­ступление импульсов по всем возбужденным афферентам, в том числе и высокопороговым волокнам, сигналы которых имеют особенно важное значение для организации ноцицептивных реф­лексов и реализации в дальнейшем эфферентных реакций, со­провождающих болевой синдром [Хаютин В.М. и др., 1977].

При воздействии на организм механического агента значи­тельной силы в зоне повреждения раздражению подвергаются различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и нервные волокна, проходящие в тканях, а также волокна, входящие в состав нервных стволов. Известно, что для рецеп­торов характерна определенная специфичность к раздражите­лям. Реакция нервных волокон на грубое механическое воздей­ствие более однородна и вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, не ограничиваясь только боле­вой или тактильной. Этим объясняется и тот факт, что повреж­дение, сопровождающееся размозженном и разрывами крупных нервных стволов, характеризуется особенно тяжелым течением травматического шока. Типичный травматический шок возни­кает при таких повреждениях, когда раздражению подверга­ются обширные рецептивные поля или значительное количество нервных волокон [Гальцева И.В. и др., 1986].

Результаты экспериментального изучения афферентной импульсации при тяжелой травме, полученные различными авто­рами, не были однозначными. Так, исследования О. П. Добромысловой и А.С. Устрафеева (1978) показали, что максималь­ное увеличение афферентной пмпульсации наблюдается на ран­них этапах развития шока. Затем отмечается снижение потока импульсов, что авторы объясняют как механическим разруше­нием части рецепторов, так и ухудшением их функционального состояния в результате длительного раздражения. Вероятно, раздражение нервных элементов в зоне травмы не прекраща­ется и после воздействия повреждающего агента и поддержи­вается в результате травмрования и сдавления нервных воло­кон, патологического действия токсических продуктов, которые появляются в зоне повреждения [Гальцева И.В. и др., 1986].

Возникающее при действии повреждающего механического агента возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС. Экспериментальное изучение функционального состояния ЦНС в динамике травматического шока показало, что на фоне травмы происходит раннее торможение мезэнцефальной ретику­лярной формации, а также некоторых структур таламуса и спинного мозга, что приводит, в свою очередь, к ограничению потока афферентной импульсации, достигающего коры. Это нарушает интегративную функцию коры головного мозга, осно­ванную на синтезе афферентных сигналов, что ведет к наруше­ниям регуляции функции организма в целом [Зяблов М.И., 1976). Вместе с тем в клинико-экспериментальных исследова­ниях О.С. Насонкина и Э.В Пашковского (1984) было уста­новлено, что общий уровень акгивносги ЦНС при шоке продол­жительное время остается достаточно высоким, что свидетель­ствует о большой надежности механизмов ее ауторегуляции и энергетического обеспечения. Только на заключительных этапах шока, когда артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., начинает снижаться уровень активности нервных процессов, ле­жащих в основе электрогенеза головного мозга. У пострадав­ших сохраняются ясное сознание, чувства, мысли и пережива­ния, связанные с обстоятельствами травмы. Эмоциональная и поведенческая реакция на происшедшее бывает различной. Она зависит как от обстоятельств и характера травмы, так и от типа высшей нервной деятельности пострадавшего. Так, по клас­сификации, предложенной А.К. Рыбалкиным (1973), встреча­ется 3 вида поведения в момент травмы или после нее:

1. ступорозный тип (в 51 % наблюдений), который характеризуется низкой двигательной и речевой активностью, испугом, растерян­ностью;

2. фугиморфный тип (35%), для которого характерны хаотичные, беспорядочные движения, попытки бежать;

3. стенический тип (14 %), при котором действия пострадавшего упоря­дочены, логически обоснованы, направлены на борьбу с опас­ностью.

Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы без­условно вызывают эмоциональный стресс, психическое напря­жение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения у пострадавших в зависимости от типа его высшей нервной деятельности.

Однако боль является лишь субъективным компонентом чрезмерного раздражения рецепторов и нервных проводников, вызывающим ряд объективных сдвигов гомеостаза, важнейшим из которых является формирование так называемой болевой до­минанты в ЦНС, подавляющей ее другие функции, в том числе и высшие ассоциативные. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипными вегетативными про­явлениями, так как боль является сигналом к борьбе или бег­ству. В составе вегетативной реакции важнейшими компонен­тами являются выброс катехоламинов и соответствующие сдвиги функционирования сердечно-сосудистой системы, дыха­ния и метаболизма, активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС). От степени выраженности этих так на­зываемых эфферентных механизмов болевого синдрома зависит в значительной степени его роль в формировании травматиче­ского шока.

ВЛИЯНИИ БОЛЕВОГО ФАКТОРА НА ТЯЖЕСТЬ ШОКА

Болевая импульсация, развивающаяся при травматическом поражении, имеет двоякое значение. Во-первых, это включение избыточных механизмов защиты, зачастую энергетически невы­годное усиление функций важнейших систем жизнеобеспечения. Если болевой синдром выражен незначительно, тканевый де­фект невелик, то эти явления стихают в течение короткого времени и шок не развивается. Если же интенсивность боли велика или она поддерживается продуктами метаболизма разрушенных тканей, то активация важнейших систем организма продолжа­ется длительное время, утрачивает свое приспособительнос зна­чение и становится причиной развития необратимых изменений в организме.

Вторым биологическим назначением болевой импульсации является регуляция возникновения воспалительной реакции (раневого процесса), которая всегда сопровождает травму и сама по себе может явиться источником патологической им­пульсации, утяжеляя состояние пострадавшего [Лемус В.Б., 1983].

Эфферентные реакции, развивающиеся в ответ на травму, в первую очередь реализуются системой кровообращения. В начальной фазе шока повышается артериальное давление в результате резкого повышения общего периферического со­противления, обусловленного генерализованным спазмом сосу­дов. Резко нарушается микроциркуляция, сокращается количество функционирующих капилляров, кровоток осуществляется по артериовенозным анастомозам [Штыхно Ю.М., 1980]. Сни­жение тканевого кровотока приводит к нарушению кровообра­щения почек. Результатом этого является выброс юкстамедуллярным аппаратом ренина, превращающего ангиотепзин I в активный ангиотензин II, что усиливает артсриолоспазм и еще больше нарушает тканевый кровоток. Депонирование крови в капиллярах и венулах приводит к уменьшению ОЦК. Исклю­чение части крови из активной циркуляции отчетливо обнару­живается уже в конце эректильной фазы шока. Указанные из­менения гемодинамики ведут к развитию гипоксии, тем более, что происходят они на фоне стимуляции обменных процессов [Гвоздев М.П., Селезнев С.А., 1981].

В процессе развития шока происходят изменения централь­ной гемодинамики. Выделяют 2 типа ее нарушений. Первый — это гипоциркуляция, сопровождающаяся низким сердечным вы­бросом уже на ранних стадиях шока. Второй — гиперциркуляторный тип, проявляющийся высоким ОПС на фоне нормаль­ных или незначительно повышенных значений сердечного вы­броса [Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984]. Степень изме­нений кровообращения безусловно зависит от объема кровопотери, которая всегда сопровождает тяжелую травму. Как пока­зали наши исследования, проведенные у пострадавших с тяже­лой травмой непосредственно на месте происшествия, изменения гемодинамики могут носить гипердинамический характер и проявляются как повышением сосудистого тонуса, так и высо­кими значениями сердечного выброса. Однако при обширных повреждениях, сопровождающихся большим дефицитом ОЦК, преобладают гипоциркуляционные расстройства гемодинамики с низкими значениями сердечного выброса.

Несмотря на то, что кровопотеря является одной из сущест­венных причин развития травматического шока, было бы не­правильно отождествлять вышеизложенные изменения кровооб­ращения, в том числе и микроциркуляции, только с дефицитом ОЦК.

Как показали фундаментальные исследования В.К. Кула­гина и соавт. (1979, 1980), в развитии чистой кровопотери и травматического шока имеются общие патогенетические фак­торы — состояние стресса, гипотензия, сопровождающаяся ги­поксией, неадекватная афферентная импульсация из травмиро­ванных тканей при шоке или с баро- и хеморецепторов сосудов при кровопотере. Однако нарушения нервной деятельности при травматическом шоке возникают раньше и протекают более тя­жело, чем при кровопотере. Стимуляция ГГАС при шоке сопро­вождается резким снижением способности тканей к усвоению кортикостероидов, что влечет за собой развитие вненадпочечниковой кортикостероидной недостаточности. При кровопотере уровень потребления кортикостероидов тканями, напротив, воз­растает. Как показали экспериментальные исследования, крово­потеря в объеме 25 % от массы тела у подопытных животных не приводила к гибели, но если она сопровождалась травмой, то без соответствующего лечения животные погибали.

Таким образом, в генезе формирования реакции организма на тяжелую травму и развития шока существенное значение имеет афферентная ноцицептивная импульсация из поврежден­ных тканей.

Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной защиты, реализация которой начинается уже на сегментарном уровне бла­годаря выбросу большою количества эндогенных опиатов — энкефалинов и эндорфинов. Повышение содержания эндогенных опиатов при любом виде стресса, будь то операция, геморраги­ческий или травматический шок, является доказанным фактом [Голанов В.В. и др., 1982; Dirksen et al., 1980]. Однако следует отметить, что повышение содержания эндогенных опиатов, ко­торое должно было бы носить при тяжелой травме защитный характер, на самом деле нередко оборачивается для организма непоправимой катастрофой. Вероятно, при небольших повреж­дениях повышение содержания этих веществ имеет определен­ную роль в антиноцицептивной защите. Чрезмерная же стимуля­ция всех звеньев ГГЛС, всегда сопровождающая тяжелую травму, приводит к высвобождению большого количества энкефалинов и эндорфинов, которые, кроме блокады опиатных ре­цепторов, выполняют еще ряд функций в организме. В первую очередь — это участие в регуляции кровообращения и дыхания. В настоящее время известно, что эндорфины способны нарушать регуляцию кровообращения и способствовать развитию неуп­равляемой гипотензии. Доказательством этого факта явилось успешное применение первоначально в эксперименте, а затем и в клинике налоксона, который является антагонистом как эндо­генных, так и синтетических опиатов [Голанов В.А., 1982;

[Dirksen ct al., 1980]. He менее важное действие оказывают эн­догенные опиаты и на внешнее дыхание. Так, работы В.А. Войнова и В.М. Булаева (1983), исследования Wlllette и Sapru (1982) показали, что введение аналогов энкефалинов приводит к угнетению дыхания, сходному с вызываемым опиатами.

Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС не только не за­щищают организм от травмы, а, напротив, способствуют раз­витию глубоких повреждений важнейших систем жизнеобеспе­чения организма и развитию травматического шока. На тя­жесть травмы, вероятность развития шока оказывают сущест­венное действие локализация повреждения и его характер. В связи с этим представляется целесообразным остановиться на краткой характеристике наиболее распространенных видов травм.