Патогенез и клиника болевых синдромов в невропатологии

СИНДРОМЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Прежде всего надо сказать, что болевые синдромы централь­ного происхождения не ограничиваются лишь группой головных болей. Как органические изменения в полости черепа, так и психогенные невротические заболевания могут проявляться кли­нически болями в различных частях тела. Так, например, раз­дражение зрительного бугра сосудистой или опухолевой этио­логии сопровождается тяжелыми болями в противоположной половине тела — гемиалгиями, боли при неврозах нередко лока­лизуются в области сердца, желудка, спине и других областях. Тем не менее среди синдромов боли центрального происхожде­ния головная боль занимает доминирующее положение.

Головные боли при интракраниальных органических процес­сах развиваются в ответ на раздражение или воспаление струк­тур, обладающих болевой чувствительностью: артерий, вен и ве­нозных синусов, мозговых оболочек, краниальных корешков и нервов, внутримозговых симпатических сплетений. Сам голов­ной мозг и эпендима его желудочков лишены болевой чувстви­тельности. Боль может возникнуть вследствие увеличения внутричерепного давления, растяжения, отека, воспаления и раз­дражения мозговых оболочек и указанных выше образований при целом ряде заболеваний: опухолях головного мозга, че­репно-мозговых травмах, водянке головного мозга разной этио­логии, менингитах и арахноидитах, абсцессах и т.д.

Основанием для предположения об органической природе го­ловных болей нередко являются признаки повышения внутриче­репного давления. Об этом следует подумать при следующих сведениях:

1. появление головной боли в возрасте старше 40—50 лет у человека, ранее не страдавшего ею;

2. упорство голов­ных болей и их нарастание по длительности и интенсивности;

3. усиление болей по ночам и в ранние утренние часы;

4. тош­нота и рвота на высоте болей, особенно утром.

Сочетание ука­занных признаков диктует необходимость дополнительных ис­следований, уточняющих наличие внутричерепной гипертензии и характера процесса: исследование глазного дна, эхоэнцефалография, люмбальная пункция, компьютерная томография, ангиография, обзорные краниограммы и прицельные рентгеното-мограммы черепа. Обнаружение объемного внутричерепного процесса (опухоль? абсцесс?) служит указанием для незамед­лительной госпитализации в нейрохирургическое отделение, при­менения дегидратации и адекватных методов хирургического либо консервативного лечения. Острое развитие картины вну­тричерепной гипертензии с одновременным появлением оболочечных симптомов и гипертермией заставляет предполагать ме­нингит, что также обязывает немедленно госпитализировать больного в инфекционное или неврологическое отделение.

Головные боли при неврозах, астенических и депрессивных состояпиях характеризуются больными как тупые, давящие, сжимающие голову в виде «обруча» или «каски». Они усилива­ются при эмоциональном напряжении, волнениях, утомлении. В механизме развития головных болей при неврозах важную роль играет избыточное напряжение мышц скальпа, создающее ощущение «обруча» или «каски», надетых на голову. Тоническое напряжение мышц головы и другой поперечнополосатой мус­кулатуры является неотъемлемым соматическим компонентом отрицательных эмоций, тревоги и беспокойства, внутреннего на­пряжения, т.е. обычных для больного неврозом переживаний. Клинически это напряжение мышц проявляется дрожанием пальцев вытянутых рук, прерывистым дыханием и его затруднением (напряжение дыхательной мускулатуры), сбивчивой напряженной речью, напряженной «игрой» мимики и др. Электромиографические исследования показывают, что тоническое напряжение мышц является облигатным симптомом невроза. Успешное применение седуксена, рудотеля, мепробамата, баклофена, седативных средств, обладающих центральным миорелаксирующим свойством, а также специальной тренировки миорелаксации, входящей в комплекс аутогенной тренировки, окончательно убеждают в невротическом генезе расстройств. Депрес­сивные состояния в психиатрической практике часто также свя­заны с головной болью, которую психиатры оценивают как один из симптомов в общей структуре депрессии, коррелирующей с болевым порогом. Применение трициклических антидепрессантов при этом оказывается эффективным и в борьбе с депрес­сией, и в купировании головной боли [Поляков С.Э. и др., 1986].

Церебральные и черепно-лицевые алгические ангиодистонии часто являются лишь синдромом многих болезней. Некоторые из них, например мигрень, представляют собой самостоятельное заболевание, нередко протекающее тяжело и упорно.

В распознавании церебральных и черепно-лицевых ангиоди­стоний необходимо учитывать локализацию боли и ее связь с проекцией крупных сосудов шеи, головы и лица. Можно раз­личать по крайней мере 3 таких зоны: 1) зона проекции внут­ренней сонной и глазничной артерии — нижняя половина лба с одной стороны, корень носа и переносица, орбита, глазное яб­локо;

2) зона проекции средней артерии мозговой оболочки — прилегающая часть лобной области, висок и нижняя часть те­мени:

3) зона проекции позвоночной и основной артерий — за­тылок и шея.

Здесь следует помнить о том, что проводниками боли являются не только соматические нервы, но и периартериальные симпатические сплетения, имеющие структурные и функциональные связи с симпатическими ганглиями. Отсюда в семиологии церебральных и лицевых алгических дистоний про­ступают черты пульсации, давления, распирания с оттенком жжения. Часто боли сопровождаются резкой бледностью или покраснением лица и шеи, нарушениями потоотделения.

Мигрень. В настоящее время в популяции насчитывают до 20 % лиц, страдающих мигренью. При этом лишь четвертая часть больных активно обращаются за меди­цинской помощью, хотя почти все при алгических пароксизмах временно утрачивают работоспособность [Платонова Е.П., 1960; Прусинский Л., 1979; Ktinkel R., 1985]. По нашим сведениям, ча­стота мигрени достигает 30—35 %. Указания на ее наследствен­ную природу обнаруживаются в 85,7 % случаев. Более чем в 75% наблюдений первые приступы боли отмечаются до 30 лет, причем у половины больных они наблюдаются уже с раннего школьного возраста либо с начала периода полового созрева­ния. Представления о мигрени как о безобидном заболевании требуют уточнения. Тяжело протекают мигренозный статус и базилярная форма мигрени. Компьютерная томография в 5,9 % всех наблюдений мигрени обнаруживает инфаркт головного мозга, единственной причиной которого является тяжелый миг­ренозный пароксизм [Bharani A. et al., 1985; Monteiro P. et al., 1985; Shirzenegger M., Meienberg O., 1985].

Мигрень характеризуется генетически детерминированной наклонностью к регионарным краниоцеребральным вегетативно-сосудистым кризам. Целесообразно деление мигрени на 2 формы — простую и ассоциированную. Простая характеризуется острыми головными болями в одной половине головы, чаще в об­ласти виска. Предвестников не бывает. Возникает в любое время дня, иногда и ночью. Боли пульсирующие, сжимающие, давящие, на высоте их появляются тошнота, рвота. Повышена чувствительность к громким звукам и свету («сонофотогиперестезия») в момент приступа. Сон приносит некоторое облегче­ние. Ассоциированная форма отличается от простой наличием ауры или преходящими остаточными явлениями. Чаще возни­кает офтальмическая мигрень, начинающаяся яркими фотопсиями с последующей кратковременной гемианопсией, вслед за которой развивается алгический пароксизм. Выделяют и другие, более редкие варианты ассоциированной мигрени.

Патогенез мигрени складывается из локального нарушения сосудодвигательной иннервации в виде спазма сосуда, затем расширения его и последующей атонии. Помимо общеизвестных закономерностей клинической картины и генетики мигрени, наше внимание привлек факт, что в 45 % изученных нами наблюде­ний гемикрания сочетается с семейно-наследственными формами артериальной гипотензии и дискинезии желчных путей, также наследуемыми по аутосомно-доминантному типу. Этот феномен был обозначен нами как «синдром трех близнецов». Такая полисистемность клинических проявлений пароксизма, а у жен­щин — приуроченность манифестации мигрени к менархе (в 70 %) и связь с менструациями приводит к предположению о нейроэндокринной природе болезни.

Терапия мигрени предусматривает мероприятия по преду­преждению приступов (режим труда и отдыха, регулярное пи­тание, исключение из пищи сыров, пряностей и других аллергизирующих продуктов, водолечение, ЛФК, десенсибилизирующие препараты, общеукрепляющие средства) и купирование боле­вого пароксизма. Для купирования приступа важно применять анальгетики и другие препараты в самом начале приступа. Наи­олее эффективны средства, снижающие колебательную подвижность сосудов (эрготамин, беллатаминал, белласпон, фенобарбитал, кофеин). Показаны противоаллергические, антигистаминные, антисеротониновые и антикининовые лекарства, β-адренергические блокаторы, трентал, периартериальные ви­сочные блокады. Целесообразны регуляция системного арте­риального давления, применение растительных адаптогенов тина китайского лимонника, левзеи и др., а также периодический прием желчегонных препаратов.

Кроме указанных выше методов лечения, рекомендуется индометацин, ибупрофен, антагонисты кальция типа изоптина, антидепрессанты и церукал, желательно в сочетании с приемом пропранолола [Kunkel R., 1985).

В нашей клинике, учитывая полисистемный характер мигренозных пароксизмов и связь мигрени с вегетaтивно-висцерально-васкулярной дизрегуляцией, было предпринято лечение 153 та­ких больных нейропептидом 8 аргинин-вазопрессином (8-АВП). Этот препарат является нанопептидом, образующимся в гипота­ламусе и моделирующим интегратнвные надсегментарные функ­ции головного мозга, оптимизирующим нейромедиаторный об­мен, ускоряющим адаптационные процессы, блокирующим или модулирующим проведение и восприятие боли [Бадалян Л.О. и др., 1982; Морозов Г.В., Анохина И.И., 1984; Bohns В., 1980]. 8-ЛВП вводили интраназально. Суточная доза составляла от 60 до 100 мкг, на курс назначали до 600 мкг. Комплексное обсле­дование больных (совместно с И.С. Васильевым) показало зна­чительное снижение частоты, интенсивности и продолжительно­сти болевых пароксизмов и нормализацию церебральной гемодинамнки. Удавалось также быстро купировать и тяжелый мигренозный статус. Эти данные указывают на интегративный нейромодулирующий механизм действия 8-АВП и позволяют реко­мендовать его для лечения и профилактики мигрени.

Большие трудности в диагностике и лечении вызывает синдром Гортона-Гарднера («пучковая», «гроздьевидная» или гистаминная мигрень). В англоамериканской литературе ее обычно обозначают термином «Cilister lieadache». «Clusters в переводе обозначает «гроздь винограда» -«гроздьевидная голов­ная боль». Клинические ее признаки состоят из пристуообразных, следующих друг за другом, серий («гроздьев») гемикраний с иррадиацией боли в окулоокципитальном направлении, что соз­дает впечатление синдрома Бурденко—Крамера (синдром опу­холи мозжечкового намета). При этом наблюдаются яркая ги­перемия конъюнктивы и склеры одного глаза, обычно на стороне боли, блефаросназм, тошнота и повторная рвота. Боли возни­кают в ночное время или в ранние утренние часы, усиливаются в горизонтальном положении и уменьшаются в вертикальной позиции, особенно во время ходьбы. Отсутствие гнездных и нарастающих общемозговых симптомов в сочетании с типичной клинической картиной, указаниями на наследственную детерми­нацию позволяет установить и правильный диагноз, на высоте приступов хороший результат можно видеть от приема внутрь теофедрина, назначения антигистаминных средств и проведения новокаиновых синокаротидных и височных периартериальных блокад. В комплекс методов патогенетического лечения, кроме традиционных средств, как показывает наш опыт, целесообразно включение препаратов, нормализующих функции желчевыводящей системы, диеты с исключением продуктов, содержащих кинины, назначение препаратов, нормализующих сосудистый тонус (стугерон, продектин), β-адренергических блокаторов, пред­упреждающих вазодилатацию (анаприлин, тразикор). Заметно повышает эффективность терапии назначение противоаллергических средств. Наиболее стойкий терапевтический эффект наблю­дается после курсового лечения подкожными инъекциями гистаглобулина. Полезны антисеротониновые препараты: сандомигран, диваскан, ноцертон.

Височный артериит требует дифференциации от мигрени и гистаминного синдрома Гортона—Гарднера. Заболева­ние возникает в пожилом возрасте, характеризуется постоян­ными болями в области виска с одной стороны. Боли усилива­ются при напряжении, кашле, движении челюстями и при этом становятся очень интенсивными. При осмотре видны расширение и усиленная пульсация височной артерии. Пальпация этой артерии, особенно продольная, крайне болезненна. На этой же сто­роне зрачок расширен. Отмечаются также лейкоцитоз и субфебрильная температура тела. В связи с этим височный артериит расценивается как локальное проявление коллагеноза, что на­ходит подтверждение в результатах гистологического исследова­ния пораженной артерии после ее удаления. Для купирования болей применяют периартериальные височные новокаино-гидрокортизоновые блокады, внутрь — салицилаты, гормональные пре­параты и нестероидные противовоспалительные средства.

Алгический синдром сонной артерии Глазера. Заболевание обусловлено раздражением периартериального симпатического сплетения сонной артерии различной этио­логии (травма, атеросклероз, механическое раздражение сплетения увеличенными шейными лимфатическими узлами и др.). Проявляется сильными болями по ходу сонной артерии и ее вет­вей, включая ветви наружной сонной артерии на лице и внут­ренней сонной артерии (особенно глазничной). Боли носят пуль­сирующий характер, периодически усиливаются в виде присту­пов. Пальпация сонной артерии болезненна и может спрово­цировать такой приступ. У некоторых больных на стороне боли обнаруживаются расширение зрачка, экзофтальмия и широкое раскрытие глазной щели (обратный синдром Горнера—Клода Бернара). Для купирования болей, кроме этиотропной терапии, применяются перикаротидные новокаиновые блокады и СТМ-форез анестетиков по проекции сонной артерии.

Синокаротидно-прозопалгический синдром характеризуется болями в области шеи, преимущественно на уровне щитовидного хряща, по проекции каротидного синуса, иррадиирующими вверх в соответствии с зонами васкуляризации наружной сонной артерии. Боли усиливаются при физическом напряжении, при придавливании шеи тугим воротничком, при пальпации в области каротидного синуса. Такие боли мо­гут быть признаком начальной стадии атероматозной бляшки в развилке общей сонной артерии, особенно при сочетании ате­росклероза с гипертонической болезнью, а также могут сигнали­зировать о тромбозе внутренней сонной артерии. В этом послед­нем случае боли в лице обусловлены перетоком крови в бас­сейн наружной сонной артерии и патологическим расширением ее ветвей. Наряду с болеутоляющими препаратами, применяют этиотропную и патогенетическую терапию.

Синдром затылочных болей. Боли в области за­тылка нередко появляются при гипертонической болезни, до­стигая максимума при гипертоническом кризе. Артериальная гипотензия и гипотензивный криз сопровождаются чаще не бо­лями, а чувством тяжести и давления, причем максимум этих неприятных ощущений локализуется в области темени. Особое значение в группе затылочных болей имеет синдром позвоноч­ной артерии, или синдром Барре—Льеу. Этот синдром характе­ризуется периодическими жгучими болями в области затылка и по задней поверхности шеи. Боли провоцируются длительным вынужденным положением головы или резкими ее поворотами. В основе синдрома Барре—Льеу находится шейный остеохон­дроз с изменениями в унковертебральных сочленениях. Появ­ляющиеся костные разрастания механически раздражают симпатическое сплетение вокруг позвоночных артерий, что приводит к болям, а нередко и к сосудистым спазмам в области крово­снабжения ствола головного мозга и мозжечка. Купируют боли новокаино-гидрокортизоновые блокады в местах выхода заты­лочных и шейных корешков, СМТ-форез анестетиков, а также новокаиновые блокады звездчатого узла на стороне болей (сим­патические волокна, оплетающие позвоночные артерии, берут начало от звездчатого узла).

СИНДРОМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Невралгии черепных нервов и лицевые симпаталгии. Под термином «невралгия» в отличие от неврита понимают присту­пообразные боли в зоне иннервации отдельного нерва, не со­провождающиеся явлениями выпадения в сфере движений, реф­лексов и чувствительности. Это явления раздражения нерва, проявляющиеся, кроме приступов болей, сосудодвигательными, потоотдслительными и другими вегетативными расстройствами. Группа невралгий выделяется по клиническим признакам боле­вого рисунка: короткие пароксизмы болей сверлящего, простреливающего характера, обладающие цикличностью, наклон­ностью к высокой частоте каждого, обычно очень короткого болевого ощущения, объединяемого в «серии» болей. Частота приступов может достигать нескольких сотен в сутки. Невралгия не является самостоятельной болезнью, и только упорство течения некоторых форм заставляет в качестве отдельной клинико-патогенетической единицы выделять, например, невралгию тройничного нерва. Термином «симпаталгия» обозначаются боли, обусловленные раздражением симпатических волокон.

Невралгия тройничного нерва в большинстве на­блюдений выступает как туннельная компрессионно-ишемическая невропатия. Вопрос о компрессионном происхождении нев­ралгии тройничного нерва не является новым. По мнению Сикара (1932), заболевание объясняется сужением костных каналов, через которые проходят ветви V нерва. Крайняя редкость нев­ралгии I ветви (эта ветвь идет не через канал, а через верхне­глазничную щель) и поражение II и III ветвей в 99 % всех на­блюдений (эти ветви идут в узких и длинных каналах), а также преобладание правосторонней невралгии (справа костные ка­налы более узкие) подтверждают мнение Сикара. В работах О.Н. Савицкой (1970, 1971), Г.И. Сабалиса (1982, 1984), В.А. Карпова и соавт. (1980, 1985) с помощью методики орто-пантомографии представлены прямые доказательства правомер­ности такой точки зрения. Результаты проведенных оператив­ных вмешательств (нейротомия с удалением стенок каналов — подглазничного либо канала нижней челюсти) подтвердили рент­генологические данные и оказались эффективными. Тем не менее компрессионный фактор — лишь одна из возможных при­чин невралгии. Нередко компрессии в костных каналах способ­ствует и функциональное стенозирование за счет отека или вос­паления периневральных тканей (переохлаждение, реакция мягких тканей типа периодонтита либо гайморит и др.). В по­следнее время большинство авторов приходят к выводу о том, что компрессия нерва или его раздражение — лишь начальная фаза болезни. В основе ее находится сложный мультинейрональный патологический рефлекс с вовлечением нескольких уровней нерв­ной системы и реализацией его в конечном счете в виде болевых пароксизмов. В связи с этим другим эффективным путем лече­ния болезни оказалось воздействие на центральные механизмы: применение аминазина и других производных фенотиазина в ка­честве блокаторов адренореактивных структур ретикулярной формации, а также ряда противоэпилептических средств (тегретол, суксилеп и др.), обычно применяющихся при малых эпилептических припадках. В.С. Лобзиным (1970, 1973) пред­ложено лечение отечественным препаратом триметином и пока­зана эффективность его применения. Применяются также фи­зиотерапия, новокаиновые, гидрокортизоновые и спиртовые бло­кады, лучевая терапия и нейрохирургические методы.

Симптоматика болезни в общем виде характеризуется при­ступами острой боли в половине лица. В начале приступа или в начале болезни боли ограничиваются обычно зоной одной ветви нерва, а затем захватывают и всю половину лица. Эта половина лица при приступах краснеет. Глаз слезится, выделя­ется слизь из соответствующей половины носа, наблюдается слюноотделение. Реже боли сопровождаются подергиванием лица («болевой тик»). Приступы длятся от нескольких секунд до 1—2 мин и повторяются много раз в сутки, истощая больного и доводя его до отчаяния. При объективном обследовании вне приступа его можно спровоцировать прикосновением к коже лица, пальпацией точек выхода ветвей тройничного нерва из костных каналов, но нередко и пальпацией вне этих точек — в пределах первой или второй оральной зоны Зельдера.

Невралгия языкоглоточного нерва проявляется приступами дергающих болей в области миндалины, корня языка и боковой части глотки, иногда отдающими в ухо на этой же стороне. Боли провоцируются разговором, едой, глотанием. Раздражение этого нерва, приводящее к невралгии, объясняется нередким (в 50—60 %) его перерастяжением из-за патологиче­ского увеличения шиловидного отростка височной кости, что приводит к фрикциям нерва в месте его перегиба через задне-нижний фиброзный край шилоглоточной мышцы. Эти фрикции происходят при разговоре и глотании, когда указанная мышца сокращается, натягивая нерв. Прикосновение шпателем к корню языка провоцирует приступы болей, а смазывание этой области на стороне болей 10 % раствором новокаина купирует их. Ос­новные принципы лечения те же, что и при других формах нев­ралгий. При обнаружении патологического удлинения шиловид­ного отростка показано его оперативное удаление.

Невралгия промежуточного нерва, или синдром Джеймса Рамсея Ханта, представляет собой инфекционное герпетическое поражение коленчатого узла в фаллопиевом канале и проявляется болями в области ушной раковины, герпетическими зостерными высыпаниями на ухе, лице. Одновременно страдает с этой же стороны и лицевой нерв. Поскольку вирус опоясывающего лишая в своем составе содержит ДНК, пока­зано этиотропное лечение дезоксирибонуклеазой, которая вво­дится внутримышечно в дозе 30 мг через каждые 4 ч на протя­жении 7 дней. В тех случаях, когда этиотропное лечение не проведено, в последующем часто формируется жестокая постгерпетическая невралгия.

Невралгия носо-ресничного нерва (синдром Шарлена). Проявляется приступами болей в области глаза, со­ответствующей половине носа с выделением из нее жидкого сек­рета. Приступы возникают главным образом ночью. Больные предпочитают сидеть с наклоненным вниз лицом. Пальпация внутреннего угла глазницы и половины носа резко болезненна. Боли исчезают сразу же после смазывания переднего отдела но­совой полости 5 %, раствором новокаина с адреналином. Нали­чие этого синдрома указывает на вторичное раздражение нерва вследствие фронтита, этмоидита или сфеноидита и значительно реже обусловлено герпетической инфекцией. При герпетической этиологии болезни высыпания локализуются на коже носа, лба с одной стороны, но нередко и на оболочках глаза, что приводит к кератиту или ириту. Показаны обследование и лечение у оториноларинголога либо противовирусная терапия.

Невралгия видиева нерва. Видиев нерв образуется из соединения большого поверхностного каменистого и глубо­кого каменистого нервов. Большой поверхностный каменистый нерв внутри черепа лежит на передней поверхности и верхушке пирамиды височной кости, а глубокий каменистый нерв явля­ется ветвью симпатического сплетения внутренней сонной арте­рии. После слияния эти нервы образуют видиев нерв, направ­ляющийся к крылонебному узлу. Эти сведения поясняют кли­ническую картину невралгии. Приступы болей локализуются в области глаза, орбиты, носа с иррадиацией в лицо, ухо, зубы, голову, шею и плечо. Боли чаще ночные. Спровоцировать при­ступ не удается. В основе синдрома невралгии видиева нерва находится гнойный процесс в области верхушки пирамиды ви­сочной кости или гнойный сфеноидит. Показано лечение у оти­атра.

Невралгия к р ы л о н е б н о г о узла, или синдром Слудера. Проявляется приступами жестоких болей в области глаза, носа, в челюстях и зубах с распространением на половину языка, небо, висок, ухо, сосцевидный отросток, затылок, руку. Обнаруживаются гиперемия конъюнктивы и склеры глаза на стороне боли, слезотечение, слюнотечение, отек слизистой обо­лочки носа, ринорея. Приступы чаще возникают ночью. Смазы­вание задних отделов носовой полости концентрированным рас­твором новокаина с адреналином быстро купирует приступ. В ос­нове синдрома находится гнойный синусит (этмоидит и сфено­идит). Лечение у ЛОР-специалиста.

Прозопалгии при шейных симпатических трункопатиях (симпатоганглионитах). Этиология прозопалгий симпатоганглионарного характера — различные инфек­ции (чаще герпетическая инфекция и ее последствия), а также раздражение шейного ствола симпатической цепочки при шей­ном остеохондрозе. От описанных выше невралгических синдро­мов трункопатии отличаются характером болей. Они обычно по­стоянны, монотонны, с периодическими обостреннями, с отчет­ливым оттенком жжения и давления, иногда зуда. Локализация болей не совпадает с зонами иннервации черепных нервов: на­блюдается широкая иррадиация по всей половине лица, иногда с захватом половины шеи и руки. Часто на стороне поражения шейных симпатических узлов определяется синдром Горнера — Клода Бернара (птоз, миоз и энофтальм). Удается обнаружить также, несмотря на мучительные боли, снижение или полное выпадение болевой чувствительности в алгических зонах, при со­хранности температурного чувства, что отличает эти расстрой­ства чувствительности от таковых при сирингомиелии и сирингобульбии. На стороне болей пальпация симпатического ствола в области бугорка Шассиньяка резко болезненна, провоцирует усиление болей и ведет к появлению или нарастанию выраженности симптома Горнера—Клода Бернара. Лечение — этиотропные препараты, блокады звездчатого узла, электрофорез на сим­патические узлы бензогексония, тегретол, триметин внутрь.

Корешковые болевые синдромы (радикулиты и радикулопатии).

Шейно-плечевой радикулит. Этиология и патоге­нез болезни — проявления шейного остеохондроза, нередко с компрессией корешков за счет грыжи диска или компрессии корешков в мсжпозвонковом отверстии. Клиника характеризу­ется следующими расстройствами. Боли и «прострелы» в обла­сти шеи, плечевого пояса и рук. Парестезии в пальцах рук. Вынужденная поза головы. Ограничение активных движений в шейном отделе. Усиление болей при нагрузке на голову, на­клоненную на плечо («тест компрессии корешка в межпозвон­ковом отверстии»). Болезненность при пальпации мышц шеи и плечевого пояса, иногда обнаружение различной величины бо­лезненных узелков в мышцах. Наличие болевых точек (остистые отростки, паравертебральныс шейные точки, точки передней лест­ничной мышцы и мест выхода затылочных нервов). Положи­тельные симптомы натяжения (возникновение болей при на­клоне головы в здоровую сторону и отведении противоположной руки с ротацией внутрь). Мышечные гипотрофии. Снижение су­хожильных и периостальных рефлексов на руке со стороны болей. Изменения чувствительности в зоне отдельных шейных корешков. Вегетативно-сосудистые феномены (истончение и отечность кожи кистей, выраженность сосудистого рисунка, темпера­турные асимметрии, расстройства потоотделения). При дискогенной этиологии радикулита показаны декомпрессия корешков путем вытяжения шейного отдела позвоночника петлей Глиссона, дегидратация для уменьшения отека диска и корешков, новокаиновые и гидрокортизоновыс корешковые блокады, физиотерапия.

Грудной радикулит дискогенной этиологии встреча­ется крайне редко. Боли в грудном отделе позвоночника, осо­бенно опоясывающие, всегда настораживают. Они чаще всего обусловлены заболеваниями внутренних органов (сердца, плев­ры, легких, поджелудочной железы и т.д.) или воспалитель­ными либо опухолевыми процессами в позвоночнике. Термин «межреберная невралгия» в таких случаях лишь маскирует дру­гое серьезное заболевание и свидетельствует о неграмотности врача. Истинная межреберная невралгия есть герпетическое за­болевание межреберного нерва (радикулоганглионеврит), про­являющееся в виде опоясывающего лишая, или формирование невралгии этого нерва после острого периода.

Пояснично-крестцовый радикулит. В 86 % на­ших наблюдений пояснично-крестцовые боли обусловлены диско-радикулярным конфликтом. На остальные 14 % прихо­дятся опухоли, травмы и инфекции. При дискогенных пояснично-крестцовых радикулитах провоцирующим моментом явля­ется поднятие тяжести или неловкое движение. Изменение межпозвонковых дисков дегенеративно-дистрофического характера способствует тому, что в неблагоприятных условиях пульпозное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце вы­пячивается в форме грыжи в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, сдавливая поясничные и (или) крестцовые корешки.

Клинически компрессия корешков проявляется резкими бо­лями в поясничпо-крестцовой области с отдачей по ходу седа­лищного нерва: по наружнозадней поверхности бедра («гене­ральский лампас»), голени, реже — стопы. На этой поверхности ноги нередко обнаруживается и снижение чувствительности. Боли резко усиливаются при движениях в пояснице и ходьбе широким шагом, а также при кашле и чиханье, напряжении. Характерны симптомы натяжения: симптом Нери — активное или пассивное сгибание головы вызывает боли в пояснице; симптом Дежерина — боли там же при кашле: симптом по­садки — больной садится в постели, сгибая больную ногу в та­зобедренном и коленном суставах; симптом Ласега — при под­нимании выпрямленной ноги возникает боль в пояснице, кре­стце и ягодице.

Лечение — постельный режим, дегидратация, декомпрессия корешков с помощью различных методов тракционной терапии (вытяжения пояснично-крестцового отдела позвоночника), новокаино-гидрокортизоновые блокады, рефлексотерапия, мануальная терапия, физиотерапия и анальгетики. Хирургические ме­тоды лечения в настоящее время, после некоторого увлечения ими, применяются редко. В наших наблюдениях число прооперированных больных не превысило 1 %. Тем не менее удаление диска не гарантировало от рецидивов или дископатии другого уровня, поскольку остеохондроз является хроническим систем­ным заболеванием, протекающим с ремиссиями и обострениями. Упорные и жестокие корешковые боли требуют компе­тенции нейрохирурга для исключения невриномы корешка и опухолей другого происхождения и локализации.

Травматические и компрессионно-ишемические невропатии. Травматические невропатии. Частота травм нервных стволов во время Великой Отечественной войны достигала 8—10 %. В мирное время, по данным П.М. Сараджишвили (1962), нервные стволы травмируются в 1,5 % от всех травм конечно­стей. Вследствие ежегодного увеличения травматизма даже. эти 1,5 % в пересчете на общее количество пострадавших представляют весьма внушительное числе. Принято считать, что боли при закрытых и открытых травмах нервов возникают не всегда. Боли характерны для травм чувствительных или смешанных нервоз, однако при полном анатомическом их перерыве болей может и не быть. Практически болевые ощущения различной степени выраженности наблюдаются обычно при частичных по­вреждений нервов с неполным нарушением их проводимости. Наши данные показывают, что и при травмах двигательных нервов встречаются боли. Но они менее интенсивны, и больные ха­рактеризуют их как «глухие» и нечетко локализуемые. Другие авторы описывают боли при поражениях двигательных нервов как ломящие, иногда с оттенком жжения. Частота их среди других симптомов травм двигательных нервов варьирует от 10 до 40 % [Newrick P., Langton-IIewer R., 1985]. Среди 200 наблю­давшихся нами совместно с Н.М. Жулевым (1985) больных с травматическими невронатиями болевой синдром различной степени выраженности отмечался в 52 %. С помощью специаль­ных приемов (например, симптом Тинеля—Гольдберга) удава­лось выявить болевой синдром несколько чаще (56 %). При травмах лучевого и малобернового нервов боли наблюдались очень редко и лишь в первые часы и дни после травмы. На пер­вом месте по частоте были боли при закрытых травмах плече­вого сплетения, а также нервов кистей и стоп, особенно средин­ного и большеберцового нервов. Локализация болей отвечала зонам автономной иннервации нервов. Травмы срединного, большеберцового и седалищного нервов сопровождались интенсив­ными болями с явственным оттенком жжения, вазомоторными, секреторными и трофическими расстройствами, что вполне объ­яснимо раздражением большого количества вегетативных воло­кон, входящих в состав этих нервов.

Лечение травматических невропатий предусматривает 2 ос­новные задачи: способствовать скорейшей регенерации нерва и предохранить денервированные мышцы от дегенерации. Тя­желые травмы нервов с полным анатомическим перерывом требуют хирургического лечения. Консервативная терапия вклю­чает комплекс мер, создающих условия и способствующих ускорению регенерации нерва, препятствующих образованию руб­цов, деформаций и контрактур. Не касаясь детального освеще­ния способов лечения травм нервов, рассмотрим лишь проблемы купирования боли, поскольку она существенно задерживает ре­генерацию нерва. Многие авторы рекомендуют применять антихолинэстеразную терапию для улучшений проведения импульса по нервному волокну и в мионевральных синапсах. Однако, кроме указанных свойств антихолинэстеразные препараты обладают и хорошим анталгическим свойством. Показан эффект их действия при таламическом синдроме, корешковых и невралги­ческих болевых синдромах [Schott G., Loh L., 1984]. В нашей клинике при травмах нервных стволов конечностей Н.М. Жу­левым с успехом применялся оригинальный метод сочетанного введения прозерина с метацином (А.С. № 1147400, 1984). Для купирования болей использовали также, кроме общепринятых анальгетиков, ультрафонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом 2 % раствора никотиновой кислоты на место травмы, местные введения стероидных гормонов в периневральные ткани (туннели), а также синусоидальные модулированные токи. При применении последнего метода использовали второй род работы, выпрямленный режим, частоту модуляции 50—100 Гц, глубину 100 %, силу тока 5—10 мА (до ощущения лег­кой вибрации). Исследования показали, что при проведении даже однократной процедуры фонофореза гидрокортизона не только смягчаются боли, но и скорость проведения нервного импульса по нервам увеличивается на (1,8±0,7) м/с (р<0,001). После однократного электрофореза никотиновой кислоты на­блюдали нарастание скорости проведения импульса на (1,2±0,3) м/с (р<0,001). В ряде наблюдений при упорных болях симнаталгического характера применяли блокады симпатиче­ских узлов и ганглиоблокаторы. Другие анталгические воздей­ствия применяли с учетом особенностей патогенеза в каждом конкретном наблюдении, руководствуясь принципами купирова­ния болей, основанными на собственном опыте (см. раздел «Принципы и методы купирования болей в неврологии»).

Компрессионно-ишемические невропатии. Эта довольно большая группа заболеваний нервных стволов не связана ни с инфекционными, ни с вертеброгенными факторами. Она обусловлена компрессией и ишемией нервов или их ветвей вследствие патологического сужения естественных мышечно-фасциальных или костно-мышечных каналов (туннелей). За последние 7 лет нашей клиникой накоплен опыт распознавания и лечения более 1000 больных указанными невропатиями. Обоб­щение этого опыта позволило нам выделить 32 клинико-патогенетическне формы компрессионно-ишемических невропатий. Две из них относятся к невропатиям черепных нервов и описаны выше (невралгия тройничного и языкоглоточного нервов). Среди десяти невропатнй шеи и плечевого пояса наиболее выражен­ным болевым синдромом отличаются также две: рефлекторная шейная мышечно-комнрессионная ангионевропатия плечевого сплетения и подключичной артерии; реберно-ключичный син­дром Фолконера—Уэдла. Клинические проявления этих двух форм характеризуются главным образом упорными болями в области плечевого пояса (синдром брахиалгии). Первая из них в литературе имеет 2 синонима: синдром Пафцигера и синдром передней лестничной мышцы. В происхождении болей при синдроме Наффцигера главную роль играет компрессия в межлестничном промежутке или за счет преимущественно передней лестничной мышцы (васкулярно-невральный вариант) или компрессии средней лестничной мышцей (неврально-васкулярный вариант). Патологическое напряжение лестничных мышц обусловлено чаще всего компрессией V—VII шейных корешков при шейном остеохондрозе и дископатиямн этого уровня. Оче­видно, что начальная фаза раздражения (компрессии за счет протрузии шейных дисков) аксонов плечевого сплетения явля­ется пусковым механизмом для следующею звена патогенеза — компрессии аксонов плечевого сплетения в межлестничном про­межутке. Этот синдром следует, по-видимому, обозначить как «синдром двойной компрессии аксона» (В.С. Лобзин), что сразу же поясняет необходимость лечебных декомпримирующих ме­роприятий также на двух уровнях: декомпрессии и анталгической терапии на корешковом уровне и на уровне сплетения в межлестничном промежутке. Соответствующие мероприятия по купированию боли изложены в разделе «Принципы и методы купирования боли в неврологии».

Синдром Фолконера—Уэдла характеризуется бо­лями в руке за счет компрессии нервно-сосудистого пучка между ключицей и I ребром. Основные причины: последствия травм с деформацией ключицы или ребра, вынужденные длительные поднятия рук (штукатуры-маляры), ношение тяжести на плече и др. Боли локализуются в подключичной области и плече, от­дают в ладонь и пальцы, усиливаются при поднятии рук вверх, при переносе тяжестей, развертывании и опускании плеча или отведении руки. Поскольку такие движения приводят к сбли­жению ключицы и I ребра, не только усиливаются боли, но при дополнительном глубоком вдохе снижается или исчезает пуль­сация на лучевой артерии, появляются акроцианоз и чувство онемения руки. Оперативное лечение при резком сужении ключично-реберного промежутка — удаление I ребра, рассечение лестничных мышц, являющихся элеваторами I ребра. Консерва­тивное лечение: блокады ключично-реберного промежутка, ультрафонофорез гидрокортизона, СМТ-тсрапия. Рекомендации по профилактике обострении в случаях профессионального проис­хождения синдрома.

Синдром Стейнброкера, или синдром «плечо—кисть», формально не относят к компресснонно-ишемическим невропатиям, но его нередко приходится дифференцировать от других форм брахиалгий, в том числе от синдромов Наффцигера и Фолконера—Уэдла. Характеризуется жестокими жгучими бо­лями в плече и кисти, не купирующнмися анальгетиками, рефлекторной контрактурой мышц плечевого и лучезапястного су­ставов с выраженными вегетативно-трофическими расстройст­вами, особенно в области кисти. Кожа на кисти отечная, блестя­щая, гладкая, иногда с эритемой на ладони или акроцианозом кисти и пальцев. Со временем присоединяются мышечные атро­фии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атро­фия Зудека) и формируется частичный анкилоз плечевого су­става. Полагают, что синдром Стейнброкера обусловлен трофическими нарушениями при шейном остеохондрозе или при инфаркте миокарда либо связан с ишемией трофических зон спинного мозга, но не исключают и возможность причинной связи с травмой руки и плечевого пояса [Прохорский А.М., 1971; Кипервас И.П., 1975]. Однако, по нашему мнению, жгучий харак­тер болей, их упорство, обилие вегетативно-трофических рас­стройств, флексорные контрактуры пальцев и оживление реф­лексов на пораженной руке с несомненностью указывают на то, что главным механизмом синдрома является ирритация шейно-грудных симпатических приборов (симпатический трунцит). От­сюда в терапии этого синдрома, как показывает наш опыт, наи­более эффективными оказываются новокаиновые блокады звездчатого узла на стороне поражения, применение СМТ-фореза ганглиоблокаторов.

Невралгическая амиотрофия Персонейджа—Тэрнера, или острый болевой плече-лопаточный паралич, на­чинается обычно с болей в области плеча и надплечья, отдаю­щих в лопатку, после чего, спустя несколько дней или недель, проявляется атрофия зубчатой мышцы, дельтовидной, окололопаточных мышц, двуглавой и трехглавой мышц плеча при сохранности функций кисти. Этиология и патогенез изучены недостаточно, однако есть основания полагать, что ведущее зна­чение в генезе этого синдрома имеет множественная компрессионно-ишемическая невропатия шейно-плечевого уровня (дор­сального нерва лопатки, длинного нерва грудной клетки, надло­паточного и подкрыльцового нервов).

В группе компрессионно-ишемических невропатий рук по выраженности болевого синдрома на первом месте находятся син­дром запястного канала и синдром канала Гюйона.

Синдром запястного канала обусловлен компрес­сией и ишемией срединного нерва в туннеле, образованном на уровне запястья костями и суставами запястья, выстланном фиб­розной тканью (дно) и сверху покрытом поперечной связкой — «удерживателем сгибателей». Заболевание полиэтиологично. К нему могут приводить системные общие заболевания и со­стояния или местные процессы, приводящие к сужению запяст­ного туннеля. Нередко синдром развивается при беременности, климаксе, вследствие травм и профессиональных перенапряже­ний пальцев и кисти. Клинически проявляется болями и паре­стезиями в зоне иннервации срединного нерва, особенно интен­сивными в ночное время. Боли усиливаются при перкуссии по поперечной связке запястья, при максимальном сгибании или разгибании кисти и пальцев с иррадиацией в I—II пальцы.

Синдром канала Гюйона обусловлен компрессией и ишемией локтевого нерва в специальном туннеле, также разме­щенном на уровне запястья, но мелиальнее запястного канала, ближе к гороховидной кости. Этиология и патогенез сходны с вышеописанными при синдроме запястного канала, клиниче­ские проявления характеризуются болями и парестезиями в зоне автономной иннервации локтевого нерва на кисти и пальцах.

В группе невропатий тазового пояса и ног на первом месте по частоте и выраженности болевого синдрома находятся бо­лезнь Рота, подгрушевидная компрессия седалищного нерва и метатарзалгия Мортона.

Парестетическая мералгия В.К. Рота клини­чески проявляется крайне неприятными болевыми парестезиями с оттенком жжения по наружной поверхности бедра. Эти боле­вые ощущения особенно сильны при вертикальном положении больного. Заболевание обусловлено компрессией наружного кожного нерва бедра под паховой связкой или над передней верхней подвздошной остью.

Подгрушевидная компрессия седалищного нерва, или синдром грушевидной мышцы, часто встречается у больных поясничным остеохондрозом при дископатии и ком­прессии выпавшим диском корешков C₁ крестцового и, реже, L₈ поясничного. Компрессия и раздражение корешка C₁ приводят к рефлекторно-дистрофическому напряжению грушевидной мышцы и вторичному сдавлению волокон седалищного нерва между этой мышцей и лежащей ниже (кнутри от нерва) крестцово-остистой связкой. Больные жалуются на боли в области ягодицы, отдающие по ходу седалищного нерва. Боли в области ягодицы усиливаются, если производится давление на грушевид­ную мышцу или если ротированная кнутри нога с больной стороны перекладывается на здоровую сторону (вследствие дополнительного натяжения грушевидной мышцы и усиления ком­прессии нерва). Инфильтрация грушевидной мышцы новокаи­ном одновременно может быть лечебной процедурой и диагно­стическим тестом. Однако необходимы лечебные воздействия, направленные и на устранение первичной компрессии аксона грыжей диска между L_V и S₁ позвонками. В этом случае, так же как и при синдроме Наффцигера, указанный синдром целе­сообразно отнести к «синдрому двойной компрессии аксона».

Метатарзалгия Мортона относится к заболеваниям межпальцевых нервов ноги. Чаще страдает межпальцевый нерв, расположенный в метатарзальном промежутке между голов­ками III и IV плюсневых костей. Этот нерв проходит на стопе под глубокой метатарзальной связкой, натянут над ее краем и при определенных позах и движениях пальцев стопы подверга­ется тракционно-компрессионному воздействию. Наиболее за­метно траекторию хода нерва изменяет поза, когда пальцы на­ходятся в гиперэкстензии в плюснефаланговых суставах. Обратное положение, когда производится подошвенное сгибание одно­временно соединенными пальцами, уменьшает давление связки на нерв. При форсированных, направленных то вниз, то вверх, подобных движениях связка как бы катается на нерве, раздра­жая его. Такой «лигаментарно-нервный конфликт» наблюдается часто при длительном ношении туфель с высокими каблуками, особенно если имеется хроническое заболевание суставов (ревматоидный артрит, подагра), способствующее «расставленности» пальцев и натяжению связки, а также искривленное поло­жение I пальца (hallux valgus), при котором сила флексора I пальца ослаблена из-за угловой и ротационной деформации. Так как I палец имеет важную функцию в отталкивании для последующего шага, его слабость приводит к форсированной пассивной гиперэкстензии других пальцев при ходьбе, особенно на высоких каблуках и широкими шагами. Описаны также нев­ралгические боли типа синдрома Мортона у спортсменов-бегу­нов. Иногда развивается неврома межпальцевого нерва. Клини­ческая картина складывается из простреливающих болей в подошве под III и IV пальцами, возникающих при ходьбе. В дальнейшем больные испытывают боли и в ночное время. Ле­чение ортопедическое, блокады нерва, пересечение связки.

Каузалгия. Термин «каузалгия» происходит от греч. Καοςις — жжение и αλγος, — боль. Это особая категория болевых ощуще­ний, возникающих при частичном повреждении срединного и седалищного (большеберцовой ветви) нервов. Причина такой избирательности состоит в особом богатстве этих нервов симпа­тическими волокнами. Каузалгия встречается, как правило, в боевых условиях, что связано, по-видимому, с ролью перена­пряжения симпатико-адреналовой и таламолимбической систем и фрустрацией (угроза смерти) во фронтовой обстановке.

Интенсивные боли с мучительным оттенком жжения и тя­гостным ощущением сухости кожи заставляют больных увлаж­нять и охлаждать больную конечность мокрой тряпкой. Боли преимущественно локализуются в области стопы или кисти, но обладают широкой иррадиацией и усиливаются до невыносимых под влиянием незначительных раздражении кожи. При исследо­вании чувствительности на кисти или стопе зона гиперпатии обычно выходит за пределы автономной иннервации нерва. Обнаруживаются выраженные сосудистые, секреторные и трофиче­ские расстройства, анталгические и рефлекторные контрактуры конечности. Вскоре после острой («местной») стадии формиру­ется реперкуссионная стадия каузалгического синдрома. В этой стадии суммируются центрипетальные болевые гиперпатические импульсы из алгогенного источника, поэтапно перевозбуждающие сегментарные аппараты спинного мозга, ствола, зритель­ного бугра u коры больших полушарий. По механизму реперкуссии возникают каузалгические боли симметрично в ладони или подошве здоровой стороны. Усиливаются вегетативно-тро­фические нарушения, изменяется психика больных. Проводится комплексное лечение, направленное как на алгогенный источник (проводниковые блокады, невролиз или резекция нерва с по­следующим наложением шва), так и на другие зоны. Состояние больных намного облегчается под влиянием блокады симпатиче­ских узлов, электрофореза ганглиоблокаторов, симнатэктомии или ганглиоэктомии в сочетании с назначением вегетотропных и нейротропных средств.

Герпетические невралгии. Заболевания периферической нерв­ной системы, обусловленные бактериальной или вирусной ин­фекцией, чаще всего проявляются полиневритами или полирадикулоневритами, в клинической картине которых на первый план выступает множественное симметричное поражение дистальных отделов нервов рук и ног с вялыми параличами ки­стей и стон, снижением или отсутствием рефлексов и выпадениями чувствительности по типу перчаток и чулок. Боли воз­можны, но не интенсивны и не являются самостоятельной целью лечения. В отличие от этих нозологических форм вирусы группы герпеса (вирус опоясывающего лишая — ветряной оспы, вирус герпеса простого) исключительно часто приводят к поражению периферической нервной системы со стойким и выраженным бо­левым синдромом.

Активная терапия герпетических ганглионевритов позволяла предупредить развитие постгерпетических невралгий, сократить сроки клинических проявлений болезни и пребывания в стацио­наре, а в случаях рецидивирующего течения добиться прекра­щения или значительного урежения рецидивов.

Оптимальной схемой лечения, по нашему опыту, можно счи­тать следующую:

1. назначение ДПКазы с первых дней заболе­вания;

2. за 4 — 6 дней до завершения курса лечения ДИКазой — назначение интерфероногенов;

3. при появлении рецидивов — повторный аналогичный курс с интраназальным введением РНК.

Резюмируя результаты наших наблюдений, можно констати­ровать, что ранняя и интенсивная этиотронная терапия герпетических поражений нервной системы во многих случаях позволяет добиться существенного лечебного эффекта.