Гемостаз. Факторы свер-тывания крови.

Гемостаз может осущ-ся двумя пу-тями. При повреждении мелких со-судов гемостаз происходит за счет сосудисто-тромбоцитарного гемос-таза (обеспечивает гемостаз только в микроциркуляторных сосудах с низким кровяным давлением). Он

складывается из ряда процессов: 1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов (обусловлен адреналином, НА, серотонином). 2. Адгезия Т-ов (при повреждении участок приоб-ретает (+) заряд, к нему прикреп-ляются (-) заряженные тромбоциты).

3. Обратимая агрегация Т-ов (обра-зуется рыхлая пробка, пропус-кающая плазму). Ее вызывает АДФ.

4. Необратимая агрегация Т-ов (образуется плотная пробка, не про-пускающая плазму и плотно закры-вающая сосуд). Это происходит под влиянием тромбина, образую-щегося в процессе гемокоагуляции (вторичного гемостаза). Плазмен-ные факторы свертывания:

I. Фибриноген (при свертывании пе-реходит в фибрин, образующий ос-нову сгустка). II. Протромбин (об-разуется в печени под воздействием вит. К). III. Тканевой тромбоплас-тин (фосфолипид, необходим для образования тканевой протромби-назы). IV. Ионы Са (участвуют во всех фазах свертывания крови). V,VI. Проакцелирин, акцелирин (вместе назыв. Ас глобулином). VII. Конвертин (необходим для образо-вания тканевой протромбиназы). VIII. Антигемофильный глобулин А

(необходим для образования кровя-ной протромбиназы). IX. Антигемо-фильный глобулин В (фактор Кри-стмаса, образуется в печени в при-сутствии вит. К, необходим в 1-ой фазе свертывания крови). X. Фактор Стюарта-Прауэра (участвует в обра-зовании кровяной и тканевой про-тромбиназы). XI. Плазменный пред-шественник тромбопластина (необ-ходим для образования кровяной протромбиназы). XII. Фактор Хаге-мана (необходим для образования кровяной протромбиназы, также он активирует каликреин-кининовую систему и фибринолиз). XIII. Фибринстабилизирующий фактор (вызывает переплетение нитей фиб-рина). Тромбоцитарные факторы (их 12). Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин (участвует в образо-вании плазменной протромбиназы).

Фактор 4 – антигепариновый. Фак-тор 6 – тромбостенин (обеспечи-вает уплотнение сгустка). Фактор 10 – серотонин (сосудосуживаю-щий). Фактор 11 – ф. агрегации (обеспечивает скучивание тромбо-цитов в поврежденном сосуде). В процессе свертывания крови участ-вуют эритроциты (в них есть почти все факторы, содержащиеся в тром-боцитах), лейкоциты (содержат тро-мбопластический и антигепарино-вый факторы).

ФАЗЫ и МЕХАНИЗМЫ сверты-вания крови.

3 фазы свертывания крови: 1. Про-исходит образование тканевой и кровяной протромбиназы. В резуль-тате взаимодействия тканевого тро-мбопластина с Ас глобулином (ф.V,VI), конвертином (ф.VII), тромботропином (ф.X), ионами Са (ф.IV) образуется тканевая про-тромбиназа. В результате взаимо-действия кровяного тромбопластина с Ас глобулином (ф.V,VI), анти-гемофильным глобулином А (ф.VIII), В (ф.IX), тромботропином (ф.Х), плазменным предшествен-ником тромбопластина (ф.XI), фак-тором Хагемана (XII), ионами Са (ф. IV) образуется кровяная протром-биназа. Продолжительность этого процесса 2-10 мин. 2. Во вторую стадию происходит превращение протромбина в тромбин. Этот про-цесс идет под влиянием тканевой и кровяной протромбиназ с участием Ас глобулина (ф.V, VI), тром-ботропина (ф. Х), ионов Са (ф.IV). 3. В третью стадию под влиянием тромбина происходит превраще-нием фибриногена в фибрин с учас-тием ионов Са и фибринстабилизи-рующего фактрора. На этом процесс тромбообразования не заканчивает-ся. Под влиянием тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Про-исходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращаю-щиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживле-нию.

ФИБРИНОЛИЗ. Противосверт-я система.

Фибринолиз – процесс растворения тромба. Он обеспечивает восстанов-ление прохождения сосуда. Фибри-нолиз осущ-ся протеолитическим ферментом плазмином. В н. у. этот фермент содержится в крови в неак-тивной форме (плазминоген). При повреждении сосуда выделяется тканевая и кровяная лизокиназы, кот. превращают плазминоген в пла-змин. В крови находятся и др. сти-муляторы фибринолиза (урокиназа, кот. вырабатывается в почках, трип-син, кислая и щелочная фосфатаза). Фибринолиз продолжается в тече-ние нескольких суток. Для инакти-вации плазмина в крови находятся антиплазмины. Их действие направ-лено на сохранение тромба. Поэто-му во внутренних слоях тромба пре-обладает плазмин, наружных – ан-типлазмин. В здоровом организме не возникает свертывания крови, по-тому что имеется противосвертыва-ющая система. Обе системы нахо-дятся в динамическом равновесии. В состав противосверт-й системы входят естественные антикоагулян-ты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% про-тивосверт-ей способности крови. Свое действие он оказывает ч/з ге-парин (он образуется в печени, лег-ких – тормозит все фазы сверты-вания). Комплекс антитромбина с гепарином явл. активным антикоа-гулянтом. Антитромбопластины тормозят образование тромбоплас-тинов. Они синтезируются в печени. Также в крови имеются антагонис-ты антигемофильных глобулинов А и В. Факторы, влияющие на свер-тывание крови: 1. Нагревание крови ускоряет процесс свертывания, ох-лаждение замедляет его. 2. При механических воздействиях, напри-мер встряхивании флакона с кро-вью, свертывание ускоряется из-за разрушения тромбоцитов. 3. Ионы Са участвуют во всех фазах свер-тывания крови. Увеличение их кон-центрации ускоряет процесс свер-тывания, уменьшение замедляет его. Цитраты связывают Са и преду-преждают свертывание (их исполь-зуют в качестве консервантов кро-ви).