Остеомієліт.

Запальний процес кісткового мозку та кістки, що супроводжується їх некрозом і розплавленням (лізисом) називають остеомієлітом (osteomyelitis).

Збудником остеомієліту є стафілокок, стрептокок. За етіологією виділяють неспецифічний (що викликається банальною гнійною інфекцією) і специфічний (що викликається збудниками специфічної інфекції – туберкульоз, сифіліс, бруцельоз і ін.). Залежно від шляхів проникнення мікроорганізмів у кістку, розрізняють гематогенний остеомієліт, при якому збудник попадає в кістку по кровоносних або лімфатичних судинах із інших джерел запалення; і негематогенний остеомієліт, при якому відбувається екзогенне інфікування кісткової тканини (наприклад, при відкритих переломах кісток, при поширенні інфекційного запалення на кістку з навколишніх тканин і органів).

За клінічним перебігом розрізняють гострий і хронічний остеомієліт.

Особливий інтерес становить гематогенний остеомієліт, який уражає в основному дітей у віці 8-14 років. Хлопчики хворіють у 2 рази частіше, ніж дівчата. В 70% випадків хвороба розпочинається у весняно-осінній період, що в більшості випадків пов’язано з переохолодженням, частими ангінами і гострими респіраторними захворюваннями (ГРЗ). Переважно гематогенний остеомієліт локалізується у великогомілковій кістці, нижній третині стегнової кістки, плечової кістки. Інфекція, попадаючи в кістковий канал, викликає гостре запалення кісткового мозку з наступним його гнійним розплавленням. Гній з кісткового каналу через гаверсові щілини проникає в товщу кістки, що призводить до утворення гнійно-некротичних ділянок кістки (секвестрів), які, відходячи або розплавляючись, утворюють секвестральну порожнину. У разі руйнування надкісниці гнійний вміст поширюється на навколишні тканини, викликаючи остеомієлітну флегмону. Гнійник може самостійно розкритись з утворенням гнійних фістул, через які виділяються кісткові секвестри.

Клінічні ознаки. За клінічним перебігом виділяють місцеву (локальну), коли процес локалізований у певній ділянці кістки, і генералізовану (септико-токсичну або септико-піємічну) форму остеомієліту.

Гострий остеомієліт починається гостро, подібно до багатьох інфекційних хвороб. Спочатку з’являється загальна слабкість, нездужання, підвищується температура тіла (39-40⁰С). На 3-4 день захворювання в ділянці ураження з’являється припухлість м’яких тканин, помірне почервоніння шкіри, місцеве підвищення температури. На 10-12 день захворювання при пальпації можна виявити флуктуацію. При рентгенологічному дослідженні спостерігають відшарування потовщеної надкісниці.

Гнійні захворювання пальців.

Гнійне запалення тканин пальців називають панарицієм (panaricium). Вхідними воротами інфекції (стафілокок, стрептокок, змішана флора) слугують тріщини, подряпини та ін. Залежно від локалізації процесу і стадії захворювання, панарицій поділяють на такі форми: 1) шкірний; 2) підшкірний; 3) кістковий; 4) суглобовий; 5) сухожильний (тендовагініт); 6) пароніхій (в процес втягується навколонігтьовий валик); 7) піднігтьовий; 8) пандактиліт (ушкодження всіх тканин пальця).

Поняття про анаеробну інфекцію.

Газова гангрена. Збудниками її є Cl.perfiringens, Cl.oedematiens, Vibrion septicum та Cl.hystoliticus. У більшості випадків захворювання викликається комбінацією цих мікробів. В останнє десятиріччя у хворих з газовою інфекцією почали висівати Cl. soldelli, fllux, sporogeneus. Основним джерелом зараження ран анаеробними збудниками є земля і забруднений нею одяг. Тривалість інкубаційного періоду інфекції може бути від кількох годин до 2-3 тижнів. Чим коротший інкубаційний період, тим тяжче перебігає захворювання. Слід зазначити, що анаеробна інфекція перебігає без ознак специфічного запалення, характеризується змертвінням тканин, розвитком набряку, утворенням газу в тканинах і токсинів, що виділяються мікробами.

За потологоанатомічними змінами і клінічним перебігом розрізняють такі форми газової гангрени: набрякову (перебігає з явищами сильного набряку тканин і інтоксикації); емфізематозну (утворюється газ у тканинах, характеризується сильним набряком і газоутворенням); некротичну (переважає некроз тканин); флегмонозну (перебігає за типом флегмони, розплавляючи м’які тканини) і змішану форму.

Мікроби, як правило, розповсюджуються епіфасціально (у вигляді целюліту), субфасціально і по міжфасціальних проміжках, уражаючи в першу чергу м’язи, судини, нерви. М’язи стають тьмяними, сірими, насиченими гаховими бульбашками, легко розминаються пальцями.

Клінічні ознаки. До ранніх ознак газової гангрени відносять розпираючий біль, відчуття стискання пов’язки. Шкіра бліда, на її фоні чітко видно підшкірні вени. З часом шкірні покриви стають багряними з окремими дялянками синюшних плям. Епідерміс у багатьох місцях відшаровується і утворюються міхурі, наповнені прозорим або каламутним ексудатом. При пальпації шкіри визначають крепітацію, "симптом рипіння свіжого снігу". Для діагностики важливе значення має "симптом лігатури" за А.В.Мельниковим. На 8-10 см вище рани на кінцівку накладають лігатуру і спостерігають 2-6 год. Врізування лігатури в тканини свідчить про збільшення набряку, характерне для анаеробної інфекції.

При рентгенологічному дослідженні на ураженій кінцівці контуруються смуги просвітлення, які розшаровують м’язи – симптом Краузе.

До загальних ознак захворювання відносять: тахікардію, зниження артеріального тиску, збудження хворого, ейфорію. Температура тіла сягає 38-39⁰С. Дихання почащене. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, підвищену швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), зменшення кількості еритроцитів, гемоглобіну. Різко порушується видільна функція нирок, швидко розвивається олігурія, а потім – анурія. Захворювання перебігає бурхливо і при несвоєчасно розпочатому лікуванні швидко (протягом 2-3 діб) настає смерть.

Лікування. Основними принципами лікування газової гангрени є: своєчасне і адекватне оперативне втручання, цілеспрямована антибактеріальна терапія, підтримка і стимуляція захисних сил організму, профілактика і лікування ускладнень.

Неклостридіальна інфекція.

Правець (tetanus) – спицифічна форма ранової інфекції, що спричиняється вірулентною анаеробною паличкою (Cl.tetani), проявляється тяжкими ураженнями нервової системи та інтоксикацією організму. Збудник правця – грампозитивна паличка – є досить розповсюдженим мікроорганізмом у природі, особливо у гної та грунті. Спори правцевої палички дуже стійкі до дії фізичних та хімічних чинників і можуть зберігатись протягом тривалого часу. Сприятливими факторами для виникнення захворювання є пошкодження шкірних покривів, слизових оболонок, послаблення та зниження захисних сил організму. Правцевий токсин переважно викликає ураження нервової системи. Інкубаційний період триває в середньому 7-10 днів, деколи до 1,5 міс. Вхідними воротами для правцевої інфекції є будь-які пошкодження шкіри або слизових оболонок при травмах, опіках, потертостях й ін.

Клінічні ознаки. В продромальному періоді захворювання виникає кволість, безсоння, головний біль, болючі відчуття в потилиці, попереку та ін. В ділянці рани ("вхідних воріт" інфекції) можуть виникати посмикування м’язів, болючість. В подальшому, як правило, з’являється один із "класичних" симптомів правцевої тріади: тризм (судоми жувальних м’язів); дисфазія (порушення ковтання); ригідність потиличних м’язів. Перші ознаки захворювання на правець не характерні: хворі скаржаться на підвищену збудливість, неспокій, почуття страху, безсоння. Може спостерігатися посилене потовиділення, світлобоязнь, а також субфебрильна температура . Одночасно з’являється невизначений "тягнучий" біль у ділянці спини, попереку, потилиці. Часто виникає біль у горлі, особливо при ковтанні, зубний біль. У більшості випадків захворювання розпочинається судомами жувальних м’язів, хворі не можуть відкрити рота, виникає страждальний вираз обличчя ("сардонічна посмішка"). В подальшому судоми переходять на м’язи тулуба, кінцівки, що викликає відповідне положення тіла (опістотонус).

Голова закинута назад, спина вигнута, хворий знаходиться в положенні "містка". При сильних судомах можуть виникати переломи кісток, відриви сухожилків. Може наступати спазм мускулатури ротоглотки, внаслідок чого виникає зупинка дихання (асфіксія). Судоми досить болючі. Вони пожуть провокуватись світлом, шумом, температурою та ін. Слід зазначити, що при правцеві не уражаються дрібні м’язи рук і ніг. Для правця не характерні такі симптоми, як "рука акушера", "мавпяча кисть" й ін. Смерть настає, як правило, від асфіксії і паралічу серцевого м’яза. Бактеріологічне підтвердження правця не має практичного значення, оскільки уже на початку захворювання (у більшості випадків) збудник правця зникає з рани, а тетанотоксин – з крові.

Лікування. Важливим компонентом лікування правця є обробка рани, що слугувала вхідними воротами для інфекції. У більшості випадків це є, на жаль, незначні пошкодження шкіри.

Специфічного лікування правця немає, оскільки токсини, що зв’язуються з нервовою системою, нейтралізувати неможливо. А тому лікування правця грунтується в основному на реанімаційних заходах. Усі хворі повинні бути госпіталізовані у відділення інтенсивної терапії великих лікарень, краще в обласні лікарні, у супроводі лікаря-реаніматолога. Для нейтралізації ще не зв’язаних токсинів циркулюючої крові в перші години захворювання необхідно ввести 100-150 тис. МО протиправцевої сироватки..

Для заспокоєння хворому призначають снодійні препарати, нейролептаналгетики – фентаніл, дроперидол, аміназин, фенобарбітал й ін.

Хворий повинен бути в окремій затемненій палаті, де б підтримувалась тиша. Такі хворі потребують особливого догляду, цілодобового лікарського поста, наявності "чергового" шприца з міорелаксантом. У тяжких випадках хворим на правець для профілактики асфіксії накладають трахеостому, призначають міорелаксанти і переводять на штучне дихання.

Профілактика правця. Згідно з існуючим наказом МОЗ України № 198 від 05.08.99р, профілактику правця необхідно проводити в таких випадках: 1) при будь-якій травмі з порушенням цілості шкірних покривів і слизових оболонок; 2) при опіках і відмороженнях ІІ, ІІІ та IV ступені; 3) породіллям при родах вдома без медичної допомоги; 4) при позалікарняних абортах; 5) при операціях на шлунково-кишковому тракті; 6) при укусах тварин; 7) при гангрені або некрозі тканин, абсцесах будь-якого походження.

А. Планову імунізацію проти правця проводять усьому населенню, починаючи з 3-х місячного віку. Для планової активної імунізації проти правця використовують: адсорбовану кашлюково-дифтерійно-правцеву вакцину (АКДП-в); 30 одиниць (Zi) дифтерійного та 10 одиниць зв’язування (ОЗ) правцевого анатоксину; адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин (АДП-а).

Екстрена профілактика правця. Екстрену імунопрофілактику правця необхідно проводити в період до 20 днів з моменту отримання травми, враховуючи можливу довготривалість інкубаційного періоду при правці. При тяжких відкритих травмах для забезпечення повноцінної імунної відповіді на правцевий анатоксин препарат слід вводити не раніше 3-го та не пізніше 12-го дня після травми.

Для екстреної активної імунізації проти правця застосовують: адсорбований правцевий анатоксин (АП-а); адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин (АДП-а), зі зменшеним вмістом антигенів (АДП-М-а); протиправцевий людський імуноглобулін (ППЛІ), який виготовляють з крові імунних людей, протиправцеву сироватку (ППС), яку отримують з крові гіперімунізованих коней.

Б. Екстрена профілактика правця у дітей і дорослих, які були раніше привиті. Незалежно від тяжкості травми, особам, які раніше були привиті проти правця, вводять тільки 0,5 мл очищеного антиправцевого анатоксину (протиправцеву сироватку вводити не слід). Протиправцевий анатоксин при травмах не слід вводити у тих випадках, коли після першої ревакцинації пройшло не більше шести місяців, а після другої ревакцинації – не більше року.

В. Екстрена профілактика у непривитих і дорослих. У цих випадках вводять 1 мл очищеного адсорбованого протиправцевого анатоксину. Потім другим шприцом, після внутрішньошкірної проби за Безредком, в іншу ділянку тіла, краще під лопатку, вводять 3000 МО очищеної протиправцевої сироватки. Для виявлення чутливості до протиправцевої сироватки проводять внутрішньошкірну пробу з розведенням сироватки 1:100, яку спеціально виготовляють для цього ("розведена сироватка для внутрішньошкірної проби"). Ін’єкцію здійснюють на передній поверхні передпліччя; внутрішньошкірно вводять 0,1 мл розведеної сироватки і сироватки і спостерігають протягом 20 хв. Пробу вважають негативною, якщо діаметр папули не перевищує 0,9 см. При відсутності позитивної проби підшкірно вводять 0,1 мл нерозведеної протиправцевої сироватки. При відсутності реакції через 30 хв – 1 год вводять решту дози сироватки (3000 МО). У випадках позитивної реакції протиправцеву сироватку не застосовують, а проводять тільки активну імунізацію правцевим анатоксином (1 мл).

Через 30-40 днів після такої активно-пасивної профілактики правця необхідно продовжити імунізацію і ввести 0,5 мл. протиправцевого анатоксину. Для створення стійкого імунітету повторне введення 0,5 мл протиправцевого анатоксину здійснюють через 9-12 міс., наступні ревакцинації в тій самій дозі роблять кожні 5-10 років.

Протипоказання до застосування специфічних препаратів екстреної профілактики правця. Основними протипоказаннями до застосування біологічних препаратів специфічної профілактики правця є: а) підвищена чутливість до відповідного препарату; б) вагітність (в першій половині протипоказано введення АП-а та ППС, в другій половині протипоказано введення ППС); в) в осіб, котрі мали протипоказання для введення АП-а та ППС, можливість проведення екстреної профілактики за допомогою ППЛІ визначається лікарем-куратором; г) стан алкогольного сп’яніння не є протипоказанням для проведення екстреної профілактики.

Ускладнення при проведенні імунізації проти правця. Слід зазначити, що імунізація проти правця можу супроводжуватись різними реакціями. Вони можуть бути трьох типів: негайна (настає відразу ж після введення сироватки); рання (на 4-6 день) і віддалена (через 2 тижні і пізніше). Реакція може проявлятися підвищенням температури тіла, лихоманкою, судомами, висипкою, порушенням діяльності серця, легень. Для її припинення необхідно терміново ввести 1 мл 0,1% розчину адреналіну або 5% розчину ефедрину, 10 мл 10% розчину хлористого кальцію, 20-50 мл 20-40% розчину глюкози. При тяжких станах призначають гормональні препарати (преднізолон, кортизон, гідрокортизон), серцеві препарати та ін.

Загальна гнійна інфекція.

Сепсис (sepsis – гниття) – загальне захворювання, що спричиняється різними мікроорганізмами та їх токсинами у зв’язку з прогресуванням та поширенням місцевого інфекційного процесу. Сепсис нерідко в народі називають "зараженням крові". Здебільшого він виникає як ускладнення різних місцевих гнійних процесів (фурункул, карбункул й ін.) і називається вторинним. Первинний сепсис трапляється рідко. Сепсис, при якому первинне джерело гнійного запалення виявити не вдається, називають криптогенним. Таким джерелом можуть бути каріозні зуби, приховані абсцеси, запалення мигдаликів й ін.

Класифікація сепсису.

1. За наявністю або відсутністю первинного джерела інфекції: а) первинний (при відсутності джерела інфекції); б) вторинний (при наявності первинного джерела інфекції).

2. За збудником: а) аеробний (стафілококовий, стрептококовий й ін.); б) анаеробний (клостридіальний, неклостридіальний).

3. За причиною виникнення: а) рановий; б) при гнійних захворюваннях внутрішніх органів (пневмонія, аднексит, ендометрит, хронічний тонзиліт, отит, гайморит й ін.); в) післяопераційний; г) криптогенний (невідоме джерело).

4. За локалізацією первинного джерела: а) отогенний; б) стоматогенний; в) урологічний; г) гінекологічний й ін.

5. За характером генералізації інфекції: а) септицемія – сепсис без гнійних метастазів; б) септикопіємія – сепсис із гнійними метастазами.

6. За клінічним перебігом : а) блискавичний; б) гострий; в) підгострий; г) рецидивний; д) хронічний.

Клінічні ознаки. Слід зазначити, що специфічних ознак сепсису немає, досить часто різні інфекційні захворювання викликають клінічну картину, близьку до сепсису.

Найчастішими ознаками сепсису є: різкий головний біль, безсоння, подразливість, психози, галюцинації та ін. Поряд із цим, підвищується температура тіла до 39-40⁰С із значними коливаннями зранку і ввечері (гектична температура), з’являється лихоманка, рясний піт, втрачається апетит, спостерігають схуднення. У хворих виникає порушення функції нирок, олігурія. Порушується функція печінки. При дослідженні крові відзначають зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) і лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Найтяжчим і специфічним ускладненням сепсису є шок, який може виникнути при будь-якому його виді і в будь-який період перебігу. Причина і механізм розвитку септичного шоку ще недостатньо з’ясовані, але визнаними вважаються наступні:

• масивне надходження у судинне русло мікроорганізмів з осередку інфекції або інших джерел;

• стимуляція бактеріальними токсинами ефекторних β-рецепторів більшості органів з розвитком периферійного судинного спазму;

• виникнення під дією токсинів генералізованого внутрішньосудинного згортання крові.

Основними ознаками септичного шоку є: зниження артеріального тиску, тахікардія, що нерідко супроводжується лихоманкою і набуває, як правило, прогресуючого перебігу. У хворих швидко виникає симптомокомплекс поліорганної недостатності.

Лікування. Лікування сепсису повинно бути комплексним і спрямованим, в першу чергу, на видалення гнійного джерела, боротьбу зі збудником, зменшення інтоксикації, підвищення захисних сил та покращення обмінних процесів в організмі. Хворим призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати.

Для підвищення реактивності організму здійснюють переливання плазми, альбуміну, крові, еритроцитарної, лейкоцитарної маси.

Сказ (lussa, rabies, hydrophobia) – гостре інфекційне захворювання, яке спричиняється вірусом і уражає ЦНС. Збудником сказу є великий вірус, що має типову паличкоподібну форму, розміром 180 х 80 нм.

Джерелом інфекції для людини є лисиці, собаки, вовки, шакали, серед яких виникають спонтанні епідемії сказу. Деколи людина заражається від хворих корів, овець, свиней, щурів та ін. Зараження відбувається через укуси скажених тварин і навіть при обслинюванні ушкоджених ділянок шкіри. Інкубаційний період триває від 2 до 16 тижнів, інколи до року. З рани збудник проникає в ЦНС. Чим місце пошкодження ближче до голови, тим важчий перебіг хвороби. Особливо небезпечні укуси в голову і шию.

Клінічні ознаки. Після короткого продромального періоду виникає стадія збудження із симптомами водобоязні (гідрофобії), слинотечі. Обличчя хворого виражає страждання, неймовірний страх. Через 1-2 доби з’являється головна ознака захворювання – спастичні судоми ковтальних м’язів. Судоми виникають при думці про воду, її питті. З часом виникають тонічні і клонічні судоми інших груп м’язів. Через 2-3 доби збудження змінюється паралітичною фазою. Хворий слабне, судоми зменшуються, після чого настає смерть. Захворювання триває 3-7 діб і завжди закінчується смертю. Діагноз сказу встановлюють на підставі даних анамнезу і клініки. Лабораторну діагностику проводять після смерті тварин чи людей шляхом виявлення специфічних включень у нервових клітинах (тільця Бабеша-Негрі) амонового рога, мозочка та клітин слинних залоз. Розроблений прижиттєвий метод діагностики сказу шляхом імунофлуоресценції мазків – відбитків рогівки ока.

Лікування. Ефективної терапії сказу не розроблено. Після зараження терміново потрібно провести первинну хірургічну обробку рани. Пошкоджені тканини висікають у межах здорових. Рану залишають відкритою. Поряд з цим, потерпілих направляють у пастерівський пункт, де їм проводять активну і пасивну імунізацію.