4.2. Теоретичні питання до заняття:
1. Які гнійно-запальні захворювання у дітей мають септикопіємічні та токсико-септичні форми?
2. Етіологія і патогенез токсико-септичного шоку.
3. Чим відрізняється місцева запальна реакція від гінералізованої запальної реакції?
4. Чим відрізняється токсичний шок від токсико-септичного шоку?
5. Назвіть стадії гострого ураження легенів.
6. Що визначає септичний Status хворого.
7. Які клінічні ознаки токсико-септичного шоку?
8. Які змінення при лабораторному та інструментальному дослідженні хворого на токсико-септичний шок можна виявити?
9. Назвіть стадії токсико-септичного шоку.
10. Які особливості антибіотикотерапії при септичних станах, зокрема, токсико-септичному шоці?
11. Які напрямки при лікуванні хворого на токсико-септичний шок.
Зміст теми
Токсико-септичний шок - це вкрай важка і небезпечна для життя стадія розвитку септичного процесу. Гнійно-запальна патологія займає одне з перших місць у структурі захворювань, які призводять до смертельних випадків.
Великою проблемою є рання діагностика і своєчасне лікування сепсису. Якщо десятиріччя назад щорічно реєструвалося понад 600 тисяч хворих з септичним шоком, то на цей час це число виросло до одного мільйону, незважаючи на застосування нових медичних технологій і методів лікування, значний прогрес у виробництві антибактеріальних та імунопротекторних препаратів, їх доступність. За частотою виникнення септичний шок стоїть після гіповолемічного і кардіального шоку, а летальність при ньому в цей час складає від 60 до 80 %. Різноманітність термінів (септичний, ендотоксичний, токсико-інфекційний, бактеріемічний, бактеріотоксичний) відображає розвиток специфічного шокового стану, що виникає як відображення глобального генералізованого інфекційного процесу. Морфологічна та функціональна незрілість органів і систем дитячого організму, підвищена проникливість його природних бар’єрів, недостатність активного імунітету, схильність до поширених реакцій на патологічний вплив обумовлюють високу вірогідність розвитку генералізованої течії інфекційного процесу.
Локальні або легкі форми гнійно-запальних захворювань можливо розглядати як МБП – мікробіологічну подію + МЗР – місцева запальна реакція. У випадках локалізованої інфекції поступово звільнюється ендотоксин, що призводить до активації макрофагів та інших захисних систем макроорганізму, викликає локальний контрольований імунітет - захист від подальшого розповсюдження мікроорганізмів.
Молекула ендотоксину руйнуючись спричиняє каскад реакцій, які обумовлюють картину сепсису септичного шоку.
Підвищення кількості ендотоксинів та цітокінів, медіаторів запалення обумовлюють септичний Status хворого. Якщо їх кількість зростає в геометричній прогресії, захворювання може закінчитись смертю хворого.
Прогресування токсикозу, порушення мікроциркуляції перші ознаки розвитку тяжкого стану, септичного шоку.
Токсико-септичний стан характеризується:
- Порушенням свідомості (менше 15 балів за шкалою Глазго при відсутності захворювань центральної нервової системи).
- Концентрація лактату в артеріальній крові вище 1,6 ммоль/л або в венній крові вище 2,2 ммоль/л.
- Зниження діурезу, нижче 1 мл/кг /л на протязі 2 годин. Тяжкий сепсис часто супроводжується летаргією та специфічними неврологічними симптомами (знервованість, судоми) які не завжди можна пояснити гіпоглікемією та гіпокальцемією. Типовими проявленнями неврологічних ускладнень при септичних станах у дітей з’являється квадріплегія, необхідність в респіраторній підтримці. Спостерігаються полінейропатії, порушення нерво-м’язової передачі, гострі міопатії.
Зростання концентрації лактату в крові та порушення функції нирок, зниження діурезу нижче 1мл/кг/год прогностично не благонадійні.
У дитини гіпертермія, збуджений стан, галюцінації, потім втрата свідомості, інколи судоми, блювотиння. Шкіра бліда з акроціанозом, згодом з’являються петехії.
Дихання поверхневе, часте, аритмічне. Тахікардія, зниження артеріального тиску, відставання пульсу на периферічних артеріях. Розвиток олігурії, анурії. Порушення кровообігу у мікроциркуляторному руслі призводить до транслокації екстрацеллюлярної рідини, розвитку інтерстіціального набряку внаслідок чого виникає „шокова легеня”, набряк мозку, „шокова нирка”. Ураження ендотелію судин, мембран лейкоцитів та еритроцитів, агрегація тромбоцитів. Локальні прояви захворювання малоінформативні та визначаються додатковими дослідженнями. Клінічні прояви токсикозу не стабільні, прогресують.
Діагностичний пошук відображений в графілогічної структури теми „Токсико-септичний шок”.
Неадекватна антибіотикотерапія та недостатня передопераційна підготовка може бути причиною порушення стану хворого.
При призначенні антибіотикотерапії септичним хворим необхідно урахувати не тільки спектр дії, але і здатність антибіотика забезпечити швидку погибель бактерій з мінімальним звільненням бактеріального ендотоксина.
Навіть імперічна антибіотикотерапія повинна ґрунтуватися на бакдослідженні з осередка, патології захворювання, віку хворого.
Наша задача не допустити розвитку інфекційно-токсичного шоку, виведення хворого із цього стану та своєчасна діагностика.
Для цього необхідно:
Оздоровче хірургічне втручання.
Підвищення захисних сил організму.
Дезінтоксикаційна терапія в залежності від стану.
Адекватна антибіотикотерапія.
Алгоритм терапії токсико-септичного шоку
Корекція об'єму циркулюючої крові з підвищенням перенавантаження і кінцевого діастолічного об'єму (колоїди, кристалоїди).
Введення вазопресорів з позитивним інотропним ефектом, які підвищують серцевий викид, попереджують аритмію, покращують перфузію до звужених судинних лож (допамін 4-10 мкг/кг/хв).
Корекція порушень дихання (від інгаляції зволоженого кисню до штучної вентиляції легень).
Глюкокортикоїди для зниження загальної реакції організму на ендотоксини, купування гострої надниркової недостатності - в добовій дозі до 30 мг/кг маси тіла за преднізолоном (переважні дексаметазон, преднізолон).
Масивна антибактеріальна терапія (до визначення виду інфекційного агенту - антибіотиками широкого спектру).
Дренування вогнища інфекції.
Інгібітори протеолізу (контрикал, трасилол, гордокс).
Профілактика і купування ДВЗ-синдрому (антиагреганти - пентоксіфілін, антикоагулянти - гепарин, донорська плазма).
Екстракорпоральні методи детоксикації (плазмоферез, гемофільтрація).
Матерали для самоконтролю:
Тестові завдання.
1. До стаціонару доставлено хлопця 14 років з холодною, вологою, блідо-ціанотичною шкірою. Дитина неспокійна, неадекватна. У хлопця олігурія, тахікардія, артеріальна гіпотонія.
Який стан розвинувся у хворого?
Непритомність.
Колапс.
Шок.
Поліорганна недостатність.
Термінальний стан.
2. Основою усіх видів шоку є порушення відповідності між потребою організму в кисні та можливістю його доставки до органів і тканин. Останнє залежить від величини серцевого викиду й змісту кисню в артеріальній крові.
Чим визначається величина серцевого викиду?