- •Глава 1
- •1.1. Для чего нужна физиология животных
- •1.2. Физиология и медицина
- •1.3. Физиология и познание
- •1.4. Основные концепции физиологии
- •1.4.1. В основе любой функции лежит структура
- •1.4.2. Генетика и физиология
- •1.4.3. Принцип гомеостаза
- •1.5. Физиологическая литература
- •1.6. Резюме
- •1.7. Вопросы для повторения
- •Глава 2 Физические и химические концепции
- •2.1. Атомы, связи и молекулы
- •2.2. Свойства н, о, n и с как основа для возникновения жизни
- •2.3. Вода.
- •2.3.1. Молекула воды
- •2.3.2. Свойства воды
- •2.3.3. Вода как растворитель
- •2.4. Растворы и их коллигативные свойства
- •2.5. Растворы электролитов
- •2.5.1. Ионизация воды
- •2.5.2. Кислоты и основания
- •2.5.3. Биологическая роль рН
- •2.5.4. Уравнение Гендерсона–Хассельбаха
- •2.5.5. Буферные системы
- •2.6. Электрический ток в водных растворах
- •2.7. Ионная избирательность
- •2.8. Биологические молекулы
- •2.8.1. Липиды
- •2.8.2. Углеводы
- •2.8.3. Белки
- •2.8.4. Нуклеиновые кислоты
- •2.9. Резюме
- •2.10. Вопросы для повторения
- •4. Почему кислород играет столь важную роль в биологии?
- •Глава 3
- •3.1. Энергия: понятия и определения
- •3.2. Перенос химической энергии в системе сопряженных реакций
- •3.3. Атр и высокоэнергетическая фосфатная группа
- •3.4. Температура и скорость реакции
- •3.5. Ферменты
- •3.5.1. Специфичность фермента
- •3.5.2. Каталитическая активность
- •3.5.3. Температура и скорость реакции
- •3.5.4. Чувствительность к рН
- •3.5.5. Регуляция ферментативной активности
- •3.5.6. Кофакторы
- •3.5.7. Кинетика ферментативных реакций
- •3.5.8. Сродство между ферментом и субстратом
- •3.5.9. Подавление активности ферментов
- •3.6. Механизмы регуляции метаболизма
- •3.6.1. Генетическая регуляция синтеза ферментов
- •3.6.2. Метаболическое ингибирование по типу обратной связи
- •3.6.3. Активация ферментов
- •3.7. Образование атр в процессе метаболизма
- •3.8. Окисление, фосфорилирование и перенос энергии
- •3.8.1. Электронпереносящие коферменты
- •3.9. Цепь переноса электронов
- •3.10. Гликолиз
- •3.11. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса)
- •3.12. Эффективность энергетического метаболизма
- •3.13. Кислородная задолженность
- •3.14. Резюме
- •3.15. Вопросы для повторения
- •Глава 4
- •4.1. Состав мембран
- •4.2. Организация мембран
- •4.2.1. Простые модели бислоев
- •4.2.2. Жидкостно–мозаичная модель
- •4.2.3. Субъединичная модель
- •4.3. Физические основы проницаемости мембран
- •4.3.1. Диффузия
- •4.3.2. Трансмембранный поток
- •4.3.3. Осмос
- •4.3.4. Осмолярность и тоничность
- •4.3.5. Влияние электрических сил на распределение ионов
- •4.3.6. Доннановское равновесие
- •4.4. Осмотические свойства клеток
- •4.4.1. Стационарное состояние
- •4.4.2. Объем клеток
- •4.5. Механизмы пассивного транспорта
- •4.5.1. Простая диффузия через липидный бислой
- •4.5.2. Диффузия через мембранные каналы
- •4.5.3. Облегченная диффузия
- •4.6. Активный транспорт
- •4.7. Ионные градиенты как источники энергии в клетке
- •4.7.1. Симпорт (котранспорт)
- •4.7.2. Антипорт (контртранспорт)
- •4.8. Селективность мембран
- •4.8.1. Селективность к электролитам
- •4.8.2. Селективность к неэлектролитам
- •4.9. Эндоцитоз и экзоцитоз
- •4.10. Межклеточные контакты
- •4.10.1. Щелевые контакты
- •4.10.2. Плотные контакты
- •4.11. Эпителиальный транспорт
- •4.11.2. Транспорт воды
- •4.12. Резюме
- •4.13. Вопросы для повторения
- •Глава 5 Ионы и возбуждение
- •5.1. Мембранная теория возбуждения
- •5.2. Пассивные электрические свойства клеточных мембран
- •5.2.1. Проводимость мембраны
- •5.2.2. Емкость мембраны
- •5.2.3. Электротонический потенциал
- •5.3. Электрохимический потенциал
- •5.3.1. Уравнение Нернста
- •5.4. Потенциал покоя
- •5.4.1. Роль ионных градиентов и ионных каналов
- •5.4.2. Роль активного транспорта
- •5.5. Активные электрические процессы
- •5.6. Ионные основы потенциала действия
- •5.6.1. Общие свойства потенциала действия
- •5.6.2. Натриевая гипотеза
- •5.6.3. Натриевые каналы
- •5.6.4. Цикл Ходжкина
- •5.6.5. Калиевый ток
- •5.6.6. Ионные механизмы потенциала действия: краткая сводка
- •5.6.7. Изменение концентрации ионов во время возбуждения
- •5.7. Другие электровозбудимые каналы
- •5.8. Пейсмекерные потенциалы
- •5.9. Резюме
- •5.10. Вопросы для повторения
- •Глава 6 Распространение и передача нервных импульсов
- •6.1. Нервные клетки
- •6.1.1. Два основных типа электрических сигналов в нервных клетках
- •6.2. Пассивное распространение электрических сигналов
- •6.3. Распространение нервных импульсов
- •6.3.1. Скорость распространения нервных импульсов
- •6.3.2. Сальтаторное проведение
- •6.4. Представление о синапсах
- •6.5. Передача возбуждения в электрических синапсах
- •6.6. Передача сигналов в химических синапсах
- •6.6.1. Строение химических синапсов
- •6.6.2. Синаптические потенциалы
- •6.6.3. Синаптические токи
- •6.6.4. Потенциал реверсии
- •6.6.5. Постсинаптическое торможение
- •6.6.6. Пресинаптическое торможение
- •6.7. Постсинаптические рецепторы и каналы
- •6.8. Выделение медиаторов пресинаптическими окончаниями
- •6.8.1. Квантовое выделение медиаторов
- •6.8.2. Электросекреторное сопряжение
- •6.9. Синаптическая интеграция
- •6.9.1. Суммация
- •6.10. Функциональная пластичность синапсов
- •6.10.1. Гомосинаптическая модуляция
- •6.10.1.1. Облегчение
- •6.10.1.2. Посттетаническая потенциация
- •6.10.2. Гетеросинаптическая модуляция
- •6.11. Медиаторы
- •6.11.1. Биогенные амины
- •6.11.2. Аминокислоты
- •6.11.3. Нейропептиды
- •6.11.4. Эндогенные опиоиды
- •Подставив в это равенство выражения (1) и (2), получим
- •6.12. Резюме
- •6.13. Вопросы для повторения
6.3.1. Скорость распространения нервных импульсов
В 1830 г. один из крупнейших физиологов XIX века Иоганн Мюллер заявил, что скорость распространения ПД измерить невозможно. По его мнению, поскольку ПД – это электрический импульс, он должен проводиться со скоростью, примерно равной скорости света (3–1010 см/с); учитывая небольшие размеры биологических объектов, даже с помощью лучших инструментов того времени измерить такую скорость было невозможно.
Спустя 15 лет один из студентов Мюллера Герман фон Гельмгольц с помощью простого и изящного эксперимента, который легко воспроизвести на студенческом лабораторном практикуме (рис. 6–8), измерил скорость распространения импульсов в нерве лягушки. В своих опытах Гельмгольц раздражал нерв в двух участках, отстоящих друг от друга на 3 см, и измерял время от момента подачи стимула до максимума мышечного сокращения. Предположим, что при раздражении дистального (расположенного ближе к мышцам) участка это время уменьшается на 1 мс. Тогда скорость распространения импульсов V равна
V |
= |
d |
/ |
t |
= |
3 см |
/ |
1 мс |
= |
3 |
· |
103 |
см/с |
|
Рис. 6.8. Экспериментальная установка, аналогичная той, с помощью которой Гельмгольц измерил скорость распространения импульсов в нерве лягушки. Стимулирующие электроды сначала подводились к точке Ст1, а затем к точке Ст2. К мышце был подсоединен рычаг, заостренный конец которого вычерчивал кривую на закопченном листе бумаги, быстро передвигаемом в продольном направлении.
|
Эта величина оказалась на семь порядков меньше, чем скорость распространения электрического тока в медном проводнике или в растворе электролита. Отсюда Гельмгольц сделал совершенно правильный вывод, что проведение нервного импульса –это более сложный процесс, чем простое продольное распространение тока в нервном волокне.
Скорость распространения импульсов в различных аксонах варьирует от 120 м/с (в некоторых крупных волокнах) до нескольких сантиметров в секунду (в очень тонких аксонах). Эти различия между скоростью проведения в разных волокнах иллюстрируют табл. 6–1 и рис. 6–9.
Скорость распространения импульса в значительной степени зависит от того, как быстро участок мембраны, расположенный на определенном расстоянии от места подачи стимула, деполяризуется местными токами до порогового уровня. Чем выше постоянная длины волокна, тем дальше могут распространяться эти токи, тем быстрее происходит деполяризация мембраны впереди от места возбуждения и, следовательно, тем выше скорость распространения импульса. Влияние постоянной длины на эту скорость можно продемонстрировать, если поместить аксон в масло или в воздух. При этом на поверхности аксона остается лишь тонкая пленка солевого раствора, и постоянная длины уменьшается из–за увеличения наружного продольного сопротивления [в уравнении (6–2) –r0]. В этих условиях скорость проведения возбуждения будет ниже чем при погружении аксона в солевой раствор.
Таблица 6–1. Классификация нервных волокон лягушки по их диаметру и скорости проведения возбуждения (Erlanger, Gasser, 1937)
Группа волокон |
Диаметр, мкм |
Скорость, м/с |
A α |
18,5 |
42 |
β |
14,0 |
25 |
γ |
11,0 |
17 |
B |
— |
4,2 |
C |
2,5 |
0,4 –0,5 |
|
Рис. 6.9. Скорость распространения возбуждения в различных группах волокон нерва лягушки. А. Экспериментальная установка для стимуляции пучка нервных волокон и регистрации возникающих при этом потенциалов. Б. Составной потенциал действия, записанный с помощью внеклеточных электродов и представляющий собой сумму потенциалов во всех возбужденных волокнах пучка. Волокна группы α имеют наибольший диаметр и характеризуются самой высокой скоростью проведения. Напротив, у волокон группы γ как диаметр, так и скорость проведения наиболее низки (см табл. 6–1). Стимуляция осуществлялась до момента начала регистрации.
|
В процессе эволюции живые организмы выработали два способа увеличения постоянной длины аксона и тем самым–скорости распространения импульса. Один из них (типичным примером могут быть гигантские аксоны кальмаров, членистоногих кольчатых червей, костистых рыб) – это увеличение диаметра аксона, т. е. уменьшение внутреннего продольного сопротивления [в уравнении (6–2) – ri Подробнее этот вопрос рассмотрен в дополнении 6–2. Гигантские аксоны развились в процессе эволюции у некоторых видов животных для того, чтобы обеспечивать быструю синхронную активацию двигательных рефлексов, например движений мантии у кальмара и рефлекса отдергивания либо избегания у некоторых членистоногих (раков, тараканов) и кольчатых червей (например, земляных).