69. Тиреокальцитонин, паратиреоидный гормон. Химическая природа, участие в регуляции обмена веществ.

Тиреокальцитонин  представляет собой гормон, который вырабатывается вилочковой, паращитовидной и щитовидной железой.

Основная роль данного гормона в организме человека заключается в поддержании баланса активности остеобластов и остеокластов, участие в фосфорно-кальциевом обмена, тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона. За счет усиление захвата фосфата и кальция остеобластами (молодыми клетками кости) данный гормон понижает уровень этих веществ в плазме крови. Также он является стимулятором функциональной активности и размножения остеобластов, снижает риск развития остеолиза, способствует образованию тканей кости.

Все функции данного вещества до сих пор еще остаются не изученными до конца, хотя его открытие, исследование и синтез были произведены в течение короткого промежутка времени.

Скорость выработки данного гормона у женщин значительно зависит от уровня эстрогенов в организме. К примеру, заболевания яичников или менопауза приводит к сильному дефициту эстрогена, секреция тиреокальцитонин падает, резорбции костной ткани ускоряется, что является причиной развития остеопороза. Именно поэтому отмечается сильная хрупкость костей у женщин в период менопаузы.

Дефицит гормона в детском возрасте может стать причиной развития кретинизма (замедление полового развития, роста, развития речи и психики и т.д.). Во взрослом возрасте такая ситуация чревата микседемой – сильное торможение в ЦНС, расстройство процессов возбуждения, сонливость, вялость, снижение интеллекта, психическая заторможенность.

Увеличение уровня данного гормона нередко свидетельствует о наличии рака щитовидной железы. Желудочно-кишечное кровотечение и почечная недостаточность также могут сопровождаться повышенным содержанием тиреокальцитонина. Также выработка гормона может увеличиваться из-за тиреотоксикоза. Его характерными признаками является повышенная раздражимость и возбудимость, повышение скорости метаболизма, ускорение работы сердца, увеличение щитовидной железы.

69. Инсулин, схема строения, участие в регуляции метаболических процессов. Специфика в действии на рецепторы органов мишеней, инсулиноподобные факторы роста (ифр).

Инсулин - Представляет собой полипептид из 51 аминокислоты, массой 5,7 кД, состоящий из двух цепей А и В, связанных между собой дисульфидными мостиками. Синтезируется в клетках поджелудочной железы в виде проинсулина, в этом виде он упаковывается в секреторные гранулы и уже здесь образуется инсулин и С-пептид.

Активируют синтез и секрецию: глюкоза крови – главный регулятор, пороговая концентрация для секреции инсулина – 5,5 ммоль/л; жирные кислоты и аминокислоты; влияния n.vagus – находится под контролем гипоталамуса, активность которого определяется концентрацией глюкозы крови; гормоны ЖКТ: холецистокинин, секретин, гастрин, энтероглюкагон, желудочный ингибирующий полипептид; хроническое воздействие гормона роста, глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов.

Уменьшают: влияние симпато-адреналовой системы.

После связывания инсулина с рецептором активируется ферментативный доменрецептора. Так как он обладает тирозинкиназной активностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки протеинфосфатазы. Конечным эффектом является дефосфорилирование "метаболических" ферментов – ТАГ-липазы, гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы, киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других.

Основным эффектом является снижение глюкозы в крови благодаря усилению транспортаглюкозы внутрь миоцитов и адипоцитов и через активацию внутриклеточных реакцийутилизации глюкозы.

Печень: активация ферментов гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы); игликогеногенеза (гликогенсинтаза); подавление глюконеогенеза; усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Мышцы: стимуляция транспорта глюкозы в клетки; активация синтеза гликогена; усиление транспорта нейтральных аминокислот в мышцы; стимулирование трансляции, т.е. рибосомальный синтез белков.

Жировая ткань: стимулирование транспорта глюкозы в клетки; активация синтеза липопротеинлипазы; усиление синтеза жирных кислот через активацию ацетил-SКоА-карбоксилазы; усиление синтеза триацилглицеролов через инактивацию ТАГ-липазы.

Гипофункция - Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет.