Катаболизм глюкозы в тканях в аэробных условиях. Гексозодифосфатный путь превращения глюкозы и его биологическая роль. Эффект Пастера.
Эффект Пастера - Это снижение потребления глюкозы и прекращение продукции молочной кислоты клеткой в присутствии кислорода. Биохимический механизм эффекта заключается в конкуренции за пируват между пируватдегидрогеназой, превращающей пируват в ацетил-S-КоА, илактатдегидрогеназой, превращающей пируват в лактат.
У
пируватдегидрогеназы сродство гораздо
выше и в обычных аэробных условиях она
окисляет большую часть пировиноградной
кислоты. Как только поступление кислорода
уменьшается (недостаток кровообращения,
тромбоз и т.п.) происходит
следующее:внутримитохондриальные
процессы дыхания не идут и НАДН
в дыхательной
цепи не
окисляется; моментально накапливающийся
в митохондриях НАДН тормозит цикл
трикарбоновых кислот;
ацетил-S-КоА не входит в ЦТК и
ингибирует ПВК-дегидрогеназу.
В этой ситуации пировиноградной кислоте не остается ничего иного как превращаться в молочную.При наличии кислорода ингибирование ПВК-дегидрогеназы прекращается и она, обладая большим сродством к пирувату, выигрывает конкуренцию.
Если в клетке имеется кислород, то НАДН из гликолиза направляется в митохондрию, на процессы окислительного фосфорилирования, и там его окисление приносит дивиденды в виде трех молекул АТФ.
Образовавшийся в гликолизе пируват в аэробных условиях превращается в ПВК-‑дегидрогеназном комплексе в ацетил-S-КоА, при этом образуется 1 молекула НАДН.
Ацетил-S-КоА вовлекается в ЦТК и, окисляясь, дает 3 молекулы НАДН, 1 молекулу ФАДН2, 1 молекулу ГТФ. Молекулы НАДН и ФАДН2 движутся в дыхательную цепь , где при их окислении в сумме образуется 11 молекул АТФ. В целом при сгорании одной ацетогруппы в ЦТК образуется 12 молекул АТФ.
Суммируя результаты окисления "гликолитического" и "пируватдегидрогеназного" НАДН, «гликолитический» АТФ, энергетический выход ЦТК и умножая все на 2, получаем 38 молекул АТФ.
Г ексозомонофосфатный путь превращения глюкозы в тканях и его биологическая роль. Реакции окислительной стадии.
В клетке существует процесс, обеспечивающий одновременное образование рибозы и НАДФН – это пентозофосфатный путь.
Наиболее активно реакции пентозофосфатного пути идут в цитозоле клеток печени, жировой ткани, эритроцитах, коре надпочечников, молочной железе при лактации, в гораздо меньшей степени в скелетных мышцах. Этот путь окисления глюкозы не связан с образованием энергии, а обеспечивает анаболизм клеток. В связи с этим у новорожденных и детей первых лет жизни его активность довольно высока.
Пентозофосфатный путь включает два этапа – окислительный и структурных перестроек (неокислительный).
На первом, окислительном, этапе глюкозо-6-фосфат в трех реакциях превращается в рибулозо-5-фосфат, реакции сопровождаются восстановлением двух молекул НАДФ до НАДФН.На этом этапе происходит регуляция процесса:инсулин повышает активность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы ифосфоглюконат-дегидрогеназы.
Второй этап – этапструктурных перестроек, благодаря которым пентозы способны возвращаться в фонд гексоз. В этих реакциях рибулозо-5-фосфат изомеризуется дорибозо-5-фосфата иксилулозо-5-фосфата. Далее под влиянием ферментов транскетолазы и трансальдолазы происходят структурные перестройки с образованием других моносахаридов. При реализации всех реакций второго этапа пентозы превращаются вофруктозо-6-фосфат иглицеральдегидфосфат.Глицеральдегид-3-фосфат в зависимости от условий и вида клеток может либо "проваливаться" во 2-й этап гликолиза либо через диоксиацетонфосфат восстанавливаться до глицерол-3-фосфата и далее направляться всинтез фосфатидной кислоты и далее триацилглицеролов. При необходимости из него могут образоваться и гексозы.