Аллергия лекарственная : ложно-аллергические реакции

Ложно-аллергические реакции возникают: на дисметаболической основе (при так называемой триаде с проявлением полипоза носа, бронхиальной астмы и непереносимости нестероидных противовоспалительных средств - аспирина и др.); вследствие вегетативной дисфункции на холинергической основе (на фоне приема препаратов раувольфии, гидралазина, а-адреноблокаторов), приема гистаминолибераторов (рентгено-контрастных веществ, индометацина, морфина, декстрана, хлор-тетрациклина); при нарушении дезинтоксикации гистамина (на фоне дисме-таболических, дисгормональных расстройств); при активации комплемента на неспецифической основе под влиянием протеаз, йодсодержащих рентгеноконтрастньк веществ. Активация комплемента на неспецифической основе приводит к либерации медиаторов из тучных клеток, базофилов, нейтрофи-лов, тромбоцитов (Л.В. Лусс, 1998).

Ложноаллергические реакции на медикаменты чаще наблюдаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепато-билиарной системы, эндокринопатиях. У подобных пациентов, как правило, отмечается непереносимость лекарственных средств разных фармакологических групп, различных пищевых веществ - формируется синдром идиосинкразии, непереносимости.

Ложная аллергия (псевдоаллергия)

Кроме истинных аллергических реакций на антигены (аллергены), существует так называемая ложная аллергия (псевдоаллергия). Псевдоаллергические реакции протекают без участия антител, поэтому многие аллергические тесты бывают отрицательными. Гистамин и другие медиаторы, участвующие в реализации псевдоаллергических реакций, те же, что и при истинной аллергии - этим и объясняется схожесть проявлений аллергической и псевдоаллергической болезней.

Есть вещества-либераторы, обладающие способностью вызывать неспецифическое высвобождение гистамина, провоцирующего развитие симптомов аллергии. К ним относятся яйца, рыба и рыбные продукты, мясо панцирных и морских животных, шоколад, консервы, клубника, дыня, ананас, орехи и др. Другой лип либерации гистамина характеризуется повреждением клеток под воздействием физических факторов: высоких и низких температур, ионизирующего облучения, ультрафиолетовых лучей, вибрации; химических агентов - кислот, щелочей, детергентов, растворителей, лекарственных препаратов (пенициллинов), компонентов пчелиного яда, гипотонических растворов поваренной соли и т.п.

Высвобождение гистамина сопровождается резким повышением его уровня в крови, развитием вегетативных и сосудистых реакций - покраснением кожи, чувством жара, кожной крапивницей, головной болью, затруднением дыхания. Псевдоаллергические реакции могут проявляться в виде крапивницы (образование волдырей), головной боли, головокружения, нарушений переваривания пищи (диспепсии), вегетососудистых гипотонических и гипертонических кризов (последние похожи на истинную гипертоническую болезнь) и др.

Быстрота и эффективность излечения псевдоаллергических состояний зависят от того, насколько эффективно протекают в организме процессы, приводящие к снижению активности гистамина.

У аллергиков процессы инактивации гистамина нарушаются. То же бывает при некоторых других заболеваниях: дисбактериозе, туберкулезе, циррозе печени, тоже самое испытывает человек при употреблении пищевых продуктов, богатых гистамином и тирамином (табл. 2 и 3).

В таблице 1 показано содержание в различных пищевых продуктах аминокислоты гистидина, производным которой является гистамин - вещество, вызывающее аллергические заболевания.

Реакции гиперчувствительности II типа (называемой также антителозависимой цитотоксической) опосредованы антителами обычно класса IgG (реже IgM ) к антигенам клеточной поверхности и внеклеточного матрикса. Может происходить образование антител и к внутриклеточным компонентам, но они чаще всего непатогенны.

При гиперчувствительности II типа повреждение клеток-мишеней обусловлено взаимодействием антител к антигенам с комплементом и различными эффекторными клетками ( К-клетками , тромбоцитами , нейтрофилами , эозинофилами , макрофагами / моноцитами ).

Прикрепившиеся к поверхности клеток или тканей антитела связывают и активируют компоненты комплемента. Эффекторные клетки взаимодействуют с антителами посредством рецепторов к Fc -фрагментам. Активация C3 - компонента комплемента может непосредственно приводить к комплемент- зависимому лизису клеток-мишеней или способствовать связыванию фагоцитов с их мишенями (при участии C3b , C3bi или C3d , которые одновременно активируют фагоциты и стимулирует продукцию ими большого количества лейкотриенов и простагландинов , выполняющими важную роль в процессе воспаления ). Таким образом эффекторные клетки вызывают характерные для гиперчувствительности II типа повреждения клеток собственного организма посредством тех же механизмов, какими они действуют на инфекционные агенты, и поскольку мишенью оказываются сенсибилизорованные антителами клетки хозяина, эта реакция приводит к повреждению собственных тканей. На рис. 12.10 схематически изображены все известные механизмы, лежащие в основе реакций гиперчувствительности типа II и приводящие к гибели клеток.

Наиболее яркими примерами реакций гиперчувствительности II типа являются антиэритроцитарные реакции , которые могут вызвать тяжелые последствия при переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус), при гемолитической болезни новорожденных и аутоиммунных гемолитических анемий . Реакции на эритроциты при несовместимости по группам крови вызываются антителами к антигенам групп крови; образование таких антител может происходить независимо или в результате индукции предшествующим контактом с несовместимой тканью или кровью при трансплантации, переливании крови или беременности.

Иногда этот тип гиперчувствительности развивается при длительном применении лекарственных препаратов. Так, например, квинидин - препарат, используемый при аритмии сердца , способен сорбироваться на эритроцитах. При наличии предсуществующих или индуцированных специфических антител класса IgG происходит взаимодействие этих антител с препаратом на поверхности эритроцитов. В результате включения в реакцию комплемента наблюдается массированная гибель эритроидных клеток. Данный тип реакции встречается редко.