Номенклатура Rh

Система резус-фактора групп крови имеет два набора номенклатур: одна разработана Фишером и Рэйсом и другая Винером. Обе системы отражают альтернативные теории наследования. Система Фишера-Рэйса, чаще всего используемая сегодня, использует номенклатуру CDE. Эта система была основана на теории, что отдельный ген контролирует продукт каждого из соответствующих ему антигенов (например, ген D производит антиген D и так далее). Тем не менее, ген d был гипотетическим, а не реально существующим.

Система Винера использует номенклатуру Rh-Hr. Эта система основывается на теории, что было по одному гену в одиночном локусе на каждой хромосоме, каждая из которых производит несколько антигенов. По этой теории ген R₁ предполагается привести к «факторам крови» Rh₀, rh' и hr' (соответствующие современной номенклатуре антигенов D, C и E) и ген r, производящий hr' и rh' (соответствующие современной номенклатуре из антигенов с и e).^[6]

Обозначение из двух теорий являются взаимозаменяемыми в пунктах сдачи крови (например, Rho(D) означает, что RhD положительно). Обозначения Винера более сложны и громоздки для повседневного использования. Поэтому теория Фишера-Рэйса, более просто объясняющая механизм, стала шире использоваться.

Гемотрансфузия (от др.-греч. αἷμα — кровь и от лат. trasfusio — переливание) — переливание крови, частный случай трансфузии, при которой переливаемой от донора к реципиенту биологической жидкостью является кровь или её компоненты.

Технология

Аппарат для переливания крови

Производится через вены (в острых случаях — через артерии) (также с использованием препаратов крови^[3]) для замещения эритроцитов, лейкоцитов, белков плазмы крови, также для остановки восстановления объёма циркулирующей крови, её осмотического давления при потере крови (для этих целей могут использоваться также заменители крови).

Кроме потери крови показанием могут быть также аплазии кроветворения, ожоги, инфекции, отравления и другие.

Переливание может быть прямым и с предварительным сбором крови донора для хранения.

При переливании непроверенной крови в кровь реципиента могут попадать возбудители болезней, имеющиеся у донора.

Кровь донора и реципиента должна быть совместима:

• по группе крови,

• по резус-фактору.

В ряде случаев при переливании учитывают наличие и других антигенов, например, Kell^[4].

Кровь переливают строго по совпадению группы крови и резус фактора, лет 30 назад считалось, что первая группа крови с отрицательным резус-фактором является универсальной для всех групп, но с открытием агглютиногенов это мнение было признано неверным.

На данный момент «универсальной» крови нет, хотя есть равноценный кровезаменитель^[5] — т. н. «голубая кровь.»^[6][7] При переливании обязательно соблюдаются группа крови и резус-фактор.

Порядок действий врача при переливании крови. При переливании крови врач обязан выполнить следующие действия: 1. Определить показания к гемотрансфузии, выявить противопоказания, собрать трансфузиологический анамнез. 2. Определить группу крови и резус-фактор реципиента. 3. Выбрать соответствующую (одногруппную и однорезусную) кровь и макроскопически оценить ее годность. 4. Перепроверить группу крови донора (из флакона) по системе АВО. 5. Провести пробу на индивидуальную совместимость по системе АВО. 6. Провести пробу на индивидуальную совместимость по резус-фактору. 7. Провести биологическую пробу. 8. Произвести гемотрансфузию. 9. Заполнить документацию. 10. Осуществить наблюдение за пациентом после гемотрансфузии. Определение показаний и противопоказаний к гемотрансфузии, группы крови по системе АВО и резус-фактора производится по общим правилам, изложенным выше.

При перели­ваниях донорской крови во избежание ослож­нений необходимо соблюдать следующие правила:

—переливать одногруппную, резус-совместимую по возможности свежую донорскую кровь. Цитратная кровь уже к 10-му дню хранения имеет кислую реакцию (рН до 6,0) и содержит калий в высоких концентрациях (до 8 ммоль/л), что может вызвать аритмию, а при массивных переливаниях и остановку сердца;

—перед переливанием сверить группу кро­ви и резус-принадлежность реципиента с теми же данными на этикетке ампулы донорской крови;

—по вскрытии каждой ампулы донорской крови   проверить   группу    крови    донора;

—определить индивидуальную совмести­мость сыворотки больного и донорской крови на стекле, а также индивидуальную совместимость по резус-фактору (на водяной бане при температуре 45 °С);

—провести биологическую пробу на груп­повую совместимость (если больной не под наркозом). Для этого троекратно с интерва­лами 2 — 3 мин в/в струйно переливают по 20—25 мл донорской крови. При несовмести­мости у реципиента появляются боли в пояснице, груди, животе, озноб, тахикардия. Во всех сомнительных случаях следует отказать­ся от гемотрансфузии;

—переливать только подогретую до 37 °С кровь (холодная кровь вызывает гипотермию миокарда, спазм периферических сосудов и ацидоз, легко уходит в кровяное депо);

—вводить по 10 мл 10% раствора хло­рида кальция на каждые 500 мл цитратной крови; нейтрализовать гиперкалиемию и ацидоз (на каждый литр цитратной крови в/в вводят 200 мл 40 % раствора глюкозы +20 ЕД инсулина, переливают раствор бикарбоната натрия).

Кровь переливают преимущественно капельно (по показаниям струйно). После массивных трансфузий для восстановления свертывающей и антисвертывающей систем крови больного, повышения иммунобиоло­гических реакций иногда прибегают к прямому переливанию крови от донора ре­ципиенту. Для этого целесообразнее использовать аппараты для прямого переливания крови.

Классификация гиперчувствительности по Джейлу и Кумбсу. Изучение молекулярных механизмов аллер­гии привело к созданию Джейлом и Кумбсом в 1968 г. новой классификации. В соответствии с ней различают четыре основных типа аллер­гии: анафилактический (I тип), цитотоксический (IIтип), иммунокомплексный (IIIтип) и опосредованный клетками (IV тип). Первые три типа относятся к ГНТ, четвертый — к ГЗТ. Ведущая роль в запуске ГНТ играют антитела (IgE, G и М), а ГЗТ — лимфоидно-макрофагальная реакция. Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, на­званных реагинами, которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки несут на поверхности высокоаффинный FcR, связывающий IgE и G4 и использующий их как ко-рецепторный фактор специфического взаимодействия с эпитопом аллергена. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилогенез. Цитотоксические антитела (IgG, IgM), на­правленные против поверхностных структур (антигенов) соматических клеток макроорга­низма, связываются с клеточными мембра­нами клеток-мишеней и запускают различ­ные механизмы антителозависимой цитотоксичности (аллергическая реакция II типа). Массивный цитолиз сопровождается соот­ветствующими клиническими проявлениями. Классическим примером является гемолити­ческая болезнь в результате резус-конфликта или переливания иногруппной крови. Цитотоксическим действием обладают так­же комплексы антиген-антитело, образующи­еся в организме пациента в большом количес­тве после введения массивной дозы антигена (аллергическая реакция III типа). В связи с кумулятивным эффектом клини­ческая симптоматика аллергической реакции III типа имеет отсроченную манифестацию, иногда на срок более 7 суток. Тем не менее, этот тип реакции относят к ГНТ. Реакция может проявляться как одно из осложнений от при­менения иммунных гетерологичных сыворо­ток с лечебно-профилактической целью («сы­вороточная болезнь»), а также при вдыхании белковой пыли («легкое фермера»). Лабораторная диагностика аллергии при аллергических реакциях I типа основана на выявлении суммарных и специфических реа­гинов (IgE, IgG4) в сыворотке крови пациен­та. При аллергических реакциях II типа в сы­воротке крови определяют цитотоксические антитела (антиэритроцитарные, антилейко­цитарные, антитромбоцитарные и др.). При аллергических реакциях III типа в сыворотке крови выявляют иммунные комплексы. Для обнаружения аллергических реакций IV ти­па применяют кожно-аллергические пробы, которые широко используют в диагностике некоторых инфекционных и паразитарных заболеваний и микозов (туберкулез, лепра, бруцеллез, туляремия и др.).  

Тип реакции	Фактор патогенеза	Механизм патогенеза	Клинический пример
I. анафилактический (ГНТ)	IgE IgG4	Образование рецепторного комплекса IgE (G4)-АсК тучных клеток и базофилов → Взаимодействие эпитопа аллергена с рецепторным комплексом  → Активация тучных клеток и базофилов  → Высвобождение медиаторов воспаления и других биологически активных веществ	Анафилаксия, анафилактический шок, поллинозы
II. цитотоксический (ГНТ)	IgM IgG	Выработка цитотоксических антител  → Активация антителозависимого цитолиза	Лекарственная волчанка, аутоиммунная гемолитическая болезнь, аутоиммунная тромбоцитопения
III. иммунокомплексный (ГНТ)	IgM IgG	Образование избытка иммунных комплексов  → Отложение иммунных комплексов на базальных мембранах, эндотелии и в соединительнотканной строме  → Активация антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности  → Запуск иммунного воспаления	Сывороточная болезнь, системные заболевания соединительной ткани, феномен Артюса, «лёгкое фермера»
IV. клеточно-опосредованный (ГЗТ)	Т-лимфоциты	Сенсибилизация Т-лимфоцитов  → Активация макрофага  → Запуск иммунного воспаления	Кожно-аллергическая проба, контактная аллергия, белковая аллергия замедленного типа

Аллергены — это антигены, вызывающие у чувствительных к ним людей аллергические реакции.

В зависимости от происхождения аллергены можно разделить на несколько групп:

• бытовые — домашняя и бытовая пыль.

• эпидермальные — шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна домашних животных (кошек, собак, морских свинок, хомяков, птиц, кроликов, лошадей, овец и др.). Также может быть эпидермис человека.

• инсектные — синантропные микроклещи, тараканы, жалящие и кровососущие насекомые, паукообразные.

• пыльцевые — пыльца различных растений, чаще злаковых, сорных трав, деревьев.

• пищевые — потенциально любой пищевой продукт может быть аллергеном. Высокая степень аллергизирующей активности у коровьего молока, рыбы и морепродуктов, куриного белка, куриного мяса, клубники, малины, цитрусовых, шоколада, орехов и др.

• лекарственные — аллергенами могут быть любые лекарственные препараты, включая и противоаллергические средства.

• грибковые — основной компонент домашней пыли, чаще речь идет о плесневых и дрожжевых грибках.

• гельминтные — антигены аскарид, остриц власоглава и других гельминтов.

Первая классификация типов гиперчувствительности была создана Р.Куком в 1947 г. Он выделял два типа гиперчувствительности: гиперчувствительность немедленного типа, обусловленную гуморальными иммунными механизмами и развивающуюся через 20-30 минут, и гиперчувствительность замедленного типа, обусловленную клеточными гуморальными иммунными механизмами, возникающую через 6-8 ч после контакта с антигеном.

ГНТ связана с выработкой специфических антител B-лимфоцитами и может быть перенесена от больного человека к здоровому при помощи сыворотки, содержащей антитела (по Кюстнеру-Праусницу) или реактивным клоном B-лимфоцитов. Возможна специфическая десенсибилизация пациента, дающая в ряде случаев стойкий эффект.

ГЗТ опосредована клеточными реакциями иммунитета. Перенос возможен при помощи реактивного клона T-лимфоцитов. Десенсибилизация невозможна.

Эта классификация была пересмотрена в 1963 году британскими иммунологами Филиппом Джеллом (англ. Philip George Houthem Gell) и Робином Кумбсом (англ. Robin Coombs).^[1] Эти исследователи выделяли четыре типа гиперчувствительности:

• I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, или реагины, прикрепляющиеся Fc-фрагментом к базофилам и тучным клеткам. Повторное введение антигена вызывает его связывание с антителами и дегрануляцию клеток с выбросом медиаторов воспаления, прежде всего гистамина.

• II тип — цитотоксический. Расположенный на мембране клетки антиген (входящий в ее состав либо адсорбированный) распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путем а) иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина), б) комплемент-зависимого цитолизиса или в) антителозависимой клеточной цитотоксичности (разрушение NK-лимфоцитами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина).

• III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, способными откладываться при недостатке лизирующего их комплемента на стенке сосудов, базальных мембранах (отложение происходит не только механически, но и в силу наличия на этих структурах Fc-рецепторов).

Вышеназванные типы гиперреактивности относятся к ГНТ.

• IV тип — ГЗТ. Взаимодействие антигена с макрофагами и T-хелперами 1-го типа со стимуляцией клеточного иммунитета.

Отдельно выделяют также гиперчувствительность V типа — аутосенсибилизацию, обусловленную антителами к антигенам клеточной поверхности. Такая дополнительная типизация иногда использовались в качестве отличия от типа II.^[2] Примером состояния, вызываемым гиперреактивностью V типа, является гиперактивность щитовидной железы при болезни Грейвcа.

Гиперчувствительность I типа

Гиперчувствительность I типа проявляется в виде местных или общих реакций после контакта с Аг. В основе ее развития лежит взаимодействие комплекса IgЕ-Ат с тучной клеткой, в результате чего происходит дегрануляция последней и выброс вазоактивных продуктов и медиаторов воспаления, а именно гистамина, серотонина и производных арахидоновой кислоты (лейкотриены и простагландины). Проявление этого типа гиперчувствительности обычно зависит от места контакта с Аг. Ингаляционные аллергены (пыльца, шерсть животных, пыль) вызывают реакции в дыхательных путях с отеком слизистых оболочек (отек Квинке, «сенная лихорадка»), гиперсекрецией слизи и бронхоспазмом (бронхиальная астма). Реакция на пищевые аллергены (молоко, рыба, фрукты) в основном проявляется гастроинтестинальными расстройствами: боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Гиперсекреция слизи в дыхательных путях, а также диарея и рвота носят защитный характер, поскольку направлены на удаление аллергена из организма. Реакция кож-ных покровов на аллерген (например, пчелиный яд) заключается в появлении зуда, отека, крапивницы и атопического дерматита. Попадание аллергена, например, лекарственных средств при инъекции, в кровеносное русло может привести к выбросу вазоактивных веществ и, как следствие, резкому снижению артериального давления и шоку, который в данном случае будет называться анафилактическим. Тем не менее, анафилактический шок может развиться и в результате перорального или ингаляционного попадания аллергена. Крапивница также может быть проявлением пищевой аллергии.

Понятие местной аллергии тесно связано атопией. Атопия – это наследст-венная предрасположенность к развитию местных реакций по I типу в ответ на пероральное или ингаляционное попадание аллергена. Встречается у 10% населения и включает крапивницу, ринит и астму.

Диагностическое обследование больных следует проводить в трех направлениях: - характеристика картины заболевания (например, ринит);   - патогенетическая классификация (в частности, инфекционный или аллергический ринит); - выявление аллергена (пыльца, вызывающая аллергический ринит). Анамнез. Тщательно собранный анамнез имеет чрезвычайно важное значение. Маловероятно, что больной сообщит о всех недомоганиях, не исключено также, что ряд названных им симптомов есть результат самовнушения. Жалобы больного в период обследования следует выслушать независимо от локализации нарушений и возможной связи с предполагаемым аллергическим заболеванием. Течение заболевания. Начало болезни представляет особый интерес, поскольку именно на этой стадии проявляется воздействие факторов, вызвавших аллергию. При дальнейшем течении все большее значение приобретают неспецифические факторы. Врачу необходимо знать возраст пациента в начале заболевания, это позволяет сделать предварительные выводы. Так, у грудных детей особую роль играет сенсибилизация продуктами питания. Экзогенно-аллергическая форма бронхиальной астмы начинается, как правило, в среднем возрасте, что может быть связано с инфекциями в детском и молодом возрасте. В большинстве случаев течение заболевания носит прерывистый характер, при этом особый интерес вызывают обстоятельства, сопутствующие рецидивам болезни. Анализ возможных причин выявляет значение как факторов времени, так и местных условий. Прежде всего, следует знать характер заболевания в такие важные периоды жизни, как пубертатный и беременность. Следующий момент - сезонный характер заболевания (поллинозы в мае-июне, аллергия к грибам - осенью, к домашней пыли - преимущественно зимой). Довольно часто сообщают о влиянии биоритмов. В анамнестические данные следует включать указания на проявления болезни, связанные с определенным сроком (работа по специальности, в домашнем хозяйстве и т. д.). Необходимо учитывать домашнюю обстановку, условия проживания больного во время отпуска, служебной командировки. Анамнез должен содержать сведения о местонахождении пациента в течение всего дня (дом родителей, школа, производство, визиты и т. д.). Так выявляют возможный контакт с определенной группой аллергенов. В соответствии с «правилом контакта», при бронхиальной астме аллерген поступает ингаляционным путем, при аллергических поражениях желудочно-кишечного тракта - с пищей или лекарственными средствами. При сборе анамнеза следует иметь в виду влияние ряда неспецифических факторов, например психических и гормональных, изменение погоды и т. д. Врач должен получить информацию о проведенных ранее лечебных мероприятиях: эффективность используемых средств может служить указанием на аллергический генез заболевания, что безусловно требует дополнительной проверки. Это относится также к терапии кортикостероидами и антигистаминными препаратами. Кроме того, следует иметь в виду, что отсутствие клинического эффекта при назначении лекарственных препаратов может означать их непереносимость. Сопутствующие атопические заболевания. Hansen и Werner выделили в особую группу заболевания с предполагаемым атопическим патогенезом: рецидивирующие конъюнктивиты; случаи ринита, поллиноз; рецидивирующие бронхиты неинфекционного характера, особенно в детском и подростковом возрасте; бронхиальную астму; аллергию к молоку в грудном и раннем детском возрасте; кожный зуд, крапивницу, отек Квинке, интермиттирующий гидрартроз; приступы рвоты в грудном и раннем детском возрасте, нарушение пищеварения, непереносимость пищи в более старшем возрасте; рецидивирующий острый понос с примесью слизи; непереносимость лекарственных препаратов; язву желудка; мигрень. Прочие заболевания неаллергического характера могут ассоциировать с аллергическими проявлениями (бронхит - астма, инфекционный гастроэнтерит - пищевая аллергия). Определенное значение могут иметь эндокринные или психические заболевания. Семейный анамнез может служить прогностическим критерием. Однако только на основании анамнеза не всегда удается идентифицировать аллерген, для этого необходимо проводить детальное диагностическое тестирование. Клинические наблюдения. Постоянное клиническое наблюдение за состоянием органа или систем органов больного необходимо, с одной стороны, для исключения заболеваний неаллергического характера, с другой -для определения сопутствующих заболеваний и необратимых процессов. Лабораторные данные. Выявление эозинофилии играет важную роль в диагностике аллергических заболеваний. Несмотря на широкие исследования в этом направлении, значение эозинофильных гранулоцитов еще не достаточно изучено. Аллергические механизмы играют важную, но не исключительную роль. Содержание эозинофилов может меняться в зависимости от ряда причин. К ним следует отнести факторы ауторегуляции организма (суточный биоритм), терапию (кортикостероиды, симпатомиметики), а также некоторые заболевания (инфекции часто приводят к существенному уменьшению количества этих клеток в периферической крови).   Эозинофилия при аллергических реакциях. Эозинофилия периферической крови - это результат дисбаланса процессов продукции и выхода клеток из костного мозга, с одной стороны, а также распада и миграции клеток в ткань - с другой. Было показано, что существует определенная взаимосвязь между количеством эозинофилов в крови и показателями атопической сенсибилизации. Учитывая, что воздействие на таксис эозинофилов оказывают не антитела, а комплекс антиген- антитело, становится понятным, что значение имеет не только» степень сенсибилизации, но и масса антигенного материала при экспозиции. Этим можно объяснить наблюдения, свидетельствующие о корреляции между эозинофилией и результатами кожных проб (тест-аллергены: домашняя пыль, шерсть животных). Установлено, что уровень эозинофилов у больных аллергическим ринитом во время сезонных контактов с аллергеном обычно выше, чем в другие периоды. При многолетнем контакте с аллергеном (например, у детей с пищевой аллергией) отмечены более высокие уровни эозинофилов, чем при сезонной экспозиции. Привлекает внимание эозинофилия в тканях. Существует мнение, что данное состояние возможно только в исключительных случаях, при этом вопрос о количестве эозинофилов в тканях остается проблематичным. Так, соответствующее исследование было проведено при аллергическом поражении респираторного тракта: описаны инфильтраты разной степени плотности на слизистой оболочке, преимущественно вокруг кровеносных, сосудов и под базальной мембраной. В желудочно-кишечном: тракте обнаруживают прежде всего инфильтрацию подслизистого слоя, иногда стенки кишечника и брюшины. Выраженная эозинофилия описана при аллергических поражениях кожи, например при заболеваниях, которые нельзя с достаточной достоверностью отнести к атопическим состояниям. К тканевой эозинофилии можно также причислить заболевания, сопровождаемые увеличением содержания эозинофилов в секретах бронхов и желудочно-кишечного тракта, в суставном, и плевральном экссудатах. В такой форме эозинофилия особенно выражена у больных после проведения провокационного теста. Эозинофилия характерна для следующих состояний: - Классические атопические заболевания. При этом содержание эозинофилов в крови редко превышает 10-15%. - Паразитарные инфекции, при которых показатели эозинофилии достигают высоких значений. Как показало исследование уровня IgE, названные ситуации можно с полным основанием отнести к группе атопических состояний. Описаны также случаи эозинофилии при тропических заболеваниях. - Синдром Леффлера и другие формы «эозинофильной» пневмонии. Коллагенозы, при которых эозинофилия выражена умеренно, более отчетливо она проявляется при узелковом периартериите. - Злокачественные опухоли. Нередко эозинофилию обнаруживают в тканях, иногда и в периферической крови. Предполагают, что развивается реакция на опухолевый или появившийся при некробиотическом процессе антиген. Наряду с этим описаны подобные ситуации после лучевой терапии. Остается невыясненным вопрос о природе эозинофилии при лимфогранулематозе. Эозинофилия при других заболеваниях: 1. Синдром резко выраженной эозинофилии. Наряду с опухолевым поражением селезенки отмечают генерализованное увеличение лимфатических узлов. Для клинического статуса больных характерны симптомы поражения сердца (функциональный шум, декомпенсация), ЦНС и легких. Заболевание встречается у детей и взрослых, при этом стойкая эозинофилия может продолжаться в течение нескольких месяцев или лет. В отдельных случаях был получен клинический эффект. Этиология еще неясна. Можно ли данное состояние причислить к атопическим формам - вопрос довольно проблематичный, хотя в ряде случаев была доказана сенсибилизация через ингаляционные аллергены. По-видимому, это заболевание можно причислить к лейкозным состояниям. Полагают, что в основе его лежит полиэтиологический синдром. У больных выявлен целый ряд нарушений иммунной системы, в частности высокие уровни IgE, С3, С4, циркулирующих иммунных комплексов, снижение функциональной активности лимфоцитов. Описаны случаи кратковременной ремиссии после терапии кортикостероидами и цитостатиками. 2. Конституциональная эозинофилия. Отдельные сообщения посвящены семейной форме. Предполагается ее связь с диатезом атопической природы, тем более что некоторые родственники в семьях больных страдали аллергическими заболеваниями. 3. Эозинофилия при кожных заболеваниях. Описана при пузырчатке, герпетиформном и эксфолиативном дерматитах, псориазе и экссудативной эритеме. 4. Эозинофилия при инфекционных заболеваниях. Часто наблюдают при скарлатине (особенно в остром периоде) и инфекционном мононуклеозе. В данных случаях можно предполагать действие механизма, характерного для аллергии. 5. Эозинофилия при болезнях крови. Увеличение количества эозинофилов обнаруживают нередко при хроническом миелолейкозе и пернициозной анемии. 6. Эозинофилия при болезни Аддисона. Определение концентрации иммуноглобулинов. С помощью электрофореза на бумаге не удалось выявить каких-либо существенных сдвигов уровня Ig. Исключение составляет повышенный уровень IgE. Очевидно, этот факт указывает на готовность организма к продукции реагинов и может служить решающим критерием диагностики, «критерием оценки аллергии».