- •Маркеры в-клеток
- •Леточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).
- •Гуморальный иммунный ответ
- •Механизм действия
- •Формирование и размножение цитотоксических т-лимфоцитов
- •8. Выброс продуктов деградации.
- •Антигенпрезентирующие клетки (апк)
- •Компоненты системы комплемента
- •Основные этапы активации системы комплемента.
- •Биологические функции
- •Классический путь
- •Альтернативный путь
- •Лектиновый (маннозный) путь активации системы комплемента
- •Роль системы комплемента при болезнях
- •Агаммаглобулинемия
- •Селективный IgA-дефицит
- •Вторичные иммунодефициты
- •Причины
- •Классификация
- •Стадии инфекционного процесса
- •Антитела к вич
- •Клинические стадии, классификация вич/спид
- •Клиническая классификация вич-инфекции в рф
- •Система ab0
- •Система Rh (резус-система)
- •Резус-фактор
- •Номенклатура Rh
- •Технология
- •Аллергия лекарственная : ложно-аллергические реакции
- •Ложная аллергия (псевдоаллергия)
- •Иммуноконфликтная беременность. Механизмы развития гемолитической болезни плода
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •Реакции гиперчувствительности третьего типа ( III типа ). Иммунокомплексный тип реакций. Феномен Артюса.
- •Реакции гиперчувствительности четвертого типа ( IV типа ). Гиперчувствительность замедленного типа. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.
- •Классы hla
- •Отторжение трансплантанта. Реакция отторжения трансплантата. Клеточные реакции отторжения трансплантата. Аллоантитела. Типирование антигенов ( Аг ).
- •Клеточные реакции отторжения трансплантата
- •Аллоантитела
- •Типирование антигенов ( Аг )
- •Подбор тканей в системе «донор-реципиент»
- •Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина.
- •Механизм действия
- •Иммунологический надзор: преодоление его опухолевыми клетками
- •Опухолевые клетки и иммунитет: введение
- •Иммунный ответ противоопухолевый
- •Опухолеассоциированные антигены и иммунный ответ: введение
- •Натуральные киллеры: роль в иммунологическом надзоре
- •Ранняя диагностика
- •Возможные причины
- •Механизм развития
- •Прямая реакция Кумбса
- •Непрямая реакция
- •Реимущества
- •Иммунология
- •Сущность и классификация
- •Оценка иммунорегуляторного звена. Показатели иммунорегуляторного звена иммунитета
- •Методика определения групп крови
- •При работе с 3-я сыворотками групп о(I), а(II), в(III) возможны 4 комбинации реакций:
- •Определение резус-принадлежности крови
- •Клиническое значение определения циркулирующих иммунных комплексов (цик)
- •Кожные пробы
Причины
Вторичные иммунодефициты являются частым осложнением многих заболеваний и состояний. Основные причины вторичных ИДС:
дефект питания и общее истощение организма также приводит к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты это энергоемкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна)
хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулёз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного характера иммунная система претерпевает серьёзные изменения: нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток иммунной системы вирусом
гельминтозы
потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек (протеинурия, ХПН). Общей особенностью этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворенных в ней белков, часть их которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы (белки системы комплимента, C-реактивный белок). Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет комбинированный характер (клеточно-гуморальный)
диарейный синдром
стресс-синдром
тяжелые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы. Вообще любое серьёзное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы
эндокринопатии (СД, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработка энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференциации клеток, в том числе и клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий
острые и хронические отравления различными ксенобиотиками (химическими токсичными веществами, лекарственными препаратами, наркотическими средствами). Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приема цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов, антибиотиков
низкая масса тела при рождении
снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей
злокачественные новообразования – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное снижение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки нефункциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма
аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита.
Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.
ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами
Непосредственное разрушение клеток вирусом
Запрограммированная клеточная смерть
Убийство инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.
Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами (ВААРТ) останавливает прогрессию ВИЧ-инфекции и снижает риск развития СПИД до 0,8-1,7 %[2][3][4][5]. Однако антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах по причине их высокой цены.
По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества. Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ[6]. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения[7].
Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув в клетки указанных типов, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой.