10.3. Новообразование аминокислот

1. Переаминирование с кетокислотами (см. выше) – вторичный синтез.

Первичный синтез осуществляется следующими путями:

2. Прямое аминирование непредельных кислот (редкая реакция, происходит в основном у бактерий и растений):

Фермент – аспартат-аммиаклиаза.

3. Восстановительное аминирование кетокислот (главный путь) – обращение окислительного дезаминирования аминокислот:

– фермент аланиндегидрогеназа:

– фермент глутаматдегидрогеназа – см. выше.

Остальные аминокислоты образуются, в основном, путем переаминирования глу и ала с кетокислотами или путем превращения одних аминокислот в другие. Поэтому ала, асп и глу – первичные аминокислоты, а все остальные – вторичные.

В растениях осуществляется непрерывный синтез разнообразных аминокислот (как постоянно встречающихся в белках, так и «экзотических»). В отличие от этого животные синтезируют далеко не все аминокислоты. Синтезируемые аминокислоты называются заменимыми, а не синтезируемые – незаменимыми (вал, лей, иле, тре, мет, лиз, фен, три; есть видовые различия).

Незаменимые аминокислоты должны быть в достаточном количестве в корме животных и пище человека, поэтому их получают в промышленности путем микробиологического синтеза.

11. Обмен липидов

11.1. Переваривание и всасывание липидов

Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов, поэтому в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых изменений, т. к. содержащаяся в желудочном соке липаза малоактивна (оптимум рН для нее 5,5–7,5). Кроме того, липаза может активно гидролизовать только предварительно эмульгированные жиры, в желудке же отсутствуют условия для эмульгирования жиров.

Расщепление жиров пищи происходит у человека и млекопитающих преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника, где имеются благоприятные условия для эмульгирования жиров.

В двенадцатиперстной кишке происходит прежде всего нейтрализация соляной кислоты гидрокарбонатами кишечного и панкреатического соков:

Н⁺ + НСО₃^–  Н₂О + СО₂.

Выделяющиеся при этом пузырьки СО₂ способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт обмена холестерина.

Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию.

Желчные кислоты выполняют также роль активатора липазы поджелудочной железы.

Полный гидролиз триглицеридов происходит постадийно: сначала быстро гидролизуются эфирные связи 1 и 3 ( и ) под действием липазы поджелудочной железы, а потом уже медленно идет гидролиз 2-моноглицерида под действием кишечной липазы или неспецифических эстераз:

Таким образом, основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении жиров, являются жирные кислоты, моноглицериды и глицерин.

Основная часть жира всасывается через стенку кишечника лишь после расщепления его липазами. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике, поступают в кровь и по воротной вене – в печень. Всасывание же жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов происходит при участии желчи и главным образом желчных кислот.

В стенке кишечника из глицерина и жирных кислот синтезируются жиры, свойственные данному организму отличающиеся от пищевого жира. Механизм ресинтеза триглицеридов в стенке кишечника:

1). Образование активной формы жирной кислоты – ацил-КоА:

R–СООН + HSKoA + АТФ → R–COSКоА + АМФ + Н₄Р₂О₇

(фермент ацил-КоА-синтетаза, Мg²⁺, К⁺).

2). Ацилирование моноглицеридов:

моноглицерид + R–COSКоА → диглицерид + HSKoA

(фермент моноглицеридтрансацилаза)

диглицерид + R–CO~SКоА → триглицерид + HSKoA

(фермент диглицеридтрансацилаза).

Глицерофосфолипиды гидролизуются в кишечнике под действием фосфолипаз с образованием глицерина, высших жирных кислот, азотистых оснований и фосфорной кислоты. Фосфорная кислота всасывается кишечной стенкой главным образом в виде натриевых или калиевых солей. Азотистые основания – в виде активных (фосфорилированных) форм. В кишечной стенке также происходит ресинтез глицерофосфолипидов.

Холестерин попадает в пищеварительный тракт человека преимущественно с яичным желтком, мясом, печенью, мозгом (ежедневно 0,1–0,3 г). Холестерин всасывается в кишечнике в виде комплексов с желчными кислотами. Эфиры холестерина – холестериды предварительно гидролизуются до холестерина и жирных кислот под действием фермента холестеролэстеразы.

Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды, фосфолипиды и поступивший холестерин соединяются с небольшим количеством белка (апобелка) и образуют относительно стабильные липопротеиновые комплексы – хиломикроны (ХМ). ХМ не способны проникать в кровеносные капилляры (из-за больших размеров частиц – диаметр их 100–1000 нм) и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, из нее – в грудной лимфатический проток. Затем из него ХМ попадают в кровяное русло и затем свободно диффундируют в межклеточное пространство печени, где подвергаются гидролизу. Гидролиз триглицеридов ХМ происходит и в капиллярах жировой ткани.

Гидролиз ресинтезированного жира в тканях происходит с помощью тканевых липаз.

В жировой ткани содержится несколько липаз: триглицеридлипаза; диглицеридлипаза; моноглицеридлипаза. Последние две в 10–100 раз активнее первой. Триглицеридлипаза активируется рядом гормонов (например, адреналином, норадреналином, глюкагоном и др.), тогда как ди- и моноглицеридлипазы нечувствительны к их действию.