
- •Морфологическая характеристика кариеса
- •Формы кариеса в зависимости от локализации очага первичного поражения
- •Формы кариеса в зависимости от характера течения процесса
- •1. Начальный кариес (кариес в стадии пятна, macula cariosa)
- •2. Поверхностный кариес (caries superficialis)
- •3. Средний кариес (caries media)
- •4. Глубокий кариес (caries profunda)
- •Особенности кариеса у детей
- •Некариозные поражения твердых тканей зуба
- •Флюороз (синдром спайрэ)
- •Клинико-морфологические формы одонтопатии при флюорозе
- •Клиновидные дефекты
- •Эрозия твердых тканей зуба
- •Патология пульпы зуба и периодонтальной связки. Пульпит
- •I. Этиологический принцип:
- •II. Клинико-морфологические формы пульпита:
- •III. По локализации процесса:
- •IV. По распространенности поражения:
- •Морфологическая характеристика пульпита
- •Реактивные изменения пульпы
- •Альтеративные изменения
- •Дисциркуляторные изменения
- •Приспособительные процессы
- •Интрапульпарные кисты
- •Периапикальный периодонтит
- •I. Этиологическая классификация
- •II. Клинико-морфологические формы
- •Морфологическая характеристика периапикального периодонтита
- •Содержание занятия Макропрепараты
- •Вопросы по теме занятия
- •Болезни пародонта
- •Классификация
- •III. В зависимости от присоединения воспалительного процесса:
- •Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта, кожи лица, волосистой части головы, шеи
- •Доброкачественные эпителиальные опухоли кожи
- •Злокачественные эпителиальные опухоли (карциномы) кожи лица, шеи и слизистой оболочки полости рта
- •1. Реактивная гиперплазия и лимфадениты
- •3. Лимфомы
- •3.1. Фолликулярная лимфома
- •3.2. Диффузные мелкоклеточные лимфомы
- •3.3. Диффузные смешанноклеточные лимфомы
- •3.4. Диффузные крупноклеточные лимфомы
- •3.5. Лимфома беркитта
- •3.6. Лимфобластная лимфома
- •3.7. Грибовидный микоз
- •3.8. Плазмоклеточные опухоли
Клинико-морфологические формы одонтопатии при флюорозе
1. Штриховая форма — небольшие меловидные полоски вследствие поражения подповерхностных слоев эмали. Слияние штрихов приводит к формированию пятна, в котором все же видны полосы.
2. Пятнистая форма — меловидные пятна без полос, множественные, расположенные по всей поверхности зубов, нередко сливающиеся; появляются пятна светло-коричневого цвета. Эмаль в области пятна гладкая, блестящая.
3. Меловидно-крапчатая форма — выраженный полиморфизм очагов поражения. Как правило, вся эмаль имеет матовый вид с четко отграниченными пигментированными пятнами. Иногда эмаль желтоватого цвета с обилием пятен и точек. В некоторых случаях обнаруживаются поверхностные поражения с убылью эмали глубиной 0,1—0,2 мм и диаметром 1 — 1,5 мм. Происходит быстрое стирание эмали с обнажением коричневого дентина.
4. Эрозивная форма — на фоне выраженной пигментации эмали имеются обширные эрозии. Также характерно стирание эмали
и дентина.
5. Деструктивная форма — происходит изменение формы коронок за счет разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается при концентрации фтора в питьевой воде свыше 5 мг/л. Нередко происходит отлом коронок, однако полость зуба не вскрывается, т.к. она частично или полностью замещена иррегулярным дентином.
Микроскопическая картина. Эмалевые призмы частично разрушаются, расширяются межпризменные пространства, пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения — неоднородная минерализация эмали (участки гипоминерализации чередуются с участками гиперминерализации). В дальнейшем усиливаются процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали вследствие увеличения объема микропор (микропространств).
Остеопатия при флюорозе челюстных костей. При флюорозе развивается остеосклероз — уплотнение и утолщение костей, огрубение их структуры. Известно, что включение фторидов в схемы лечения остеопороза высокоэффективно.
Макроскопическая картина. Происходит утолщение костей с образованием периостальных муфт из новообразованной костной ткани. Связки и сухожилия окостеневают в местах их прикрепле- ! ния к костям. Формируются костные шпоры. Компактное вещество подвергается губчатой трансформации, несмотря на то, что эта вновь образованная костная ткань откладывается с внешней стороны кости. Через края межпозвонковых дисков перекидываются мостики костной ткани. Характерны костные наросты на телах I
позвонков.
Микроскопическая картина. В целом гистологическая картина неспецифична, поэтому необходимо обнаружение повышенной концентрации фтора в костной ткани. Определяются увеличение объема губчатой кости, кортикальное разрежение, повышение активности остеокластов и усиление резорбции костной ткани.
Микроскопически кость нередко напоминает изменения при болезни Педжета. Встречаются "остеоидные озера" — области неминерализованного и гипоминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза.
Клиновидные дефекты
Основная причина появления клиновидных дефектов — механическое воздействие от зубной щетки при неправильной чистке зубов. Образование клиновидных дефектов также связывают с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной и сердечнососудистой систем, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Дефект образуется медленно, в течение нескольких лет.
Макроскопическая картина. Клиновидные дефекты локализуются в пришеечной области на вестибулярной поверхности зубов. Как правило, они формируются после обнажения шейки зуба, осложняя, таким образом, пародонтоз. Наиболее выражено поражение на клыках и премолярах, т.е. зубах, выступающих из зубного ряда. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Обычно клиновидные дефекты прогрессируют медленно, при этом их контур не изменяется, не возникает распада и размягчения твердых тканей. В проекции дефекта со стороны полости зуба откладывается репаративный дентин. Как правило, поражение захватывает группу зубов. По мере приближения к полости зуба становятся видны ее контуры, однако она никогда не вскрывается.
Микроскопическая картина. Выявляется гиперминерализация дентина в зоне поражения со стенозом и облитерацией канальцев, реактивные изменения пульпы (дистрофия одонтобластов, сетчатая атрофия, фиброз и гиалиноз волокон).
Дефект может достигнуть такой глубины, что под влиянием механической нагрузки происходит отлом коронки зуба.