- •Морфологическая характеристика кариеса
- •Формы кариеса в зависимости от локализации очага первичного поражения
- •Формы кариеса в зависимости от характера течения процесса
- •1. Начальный кариес (кариес в стадии пятна, macula cariosa)
- •2. Поверхностный кариес (caries superficialis)
- •3. Средний кариес (caries media)
- •4. Глубокий кариес (caries profunda)
- •Особенности кариеса у детей
- •Некариозные поражения твердых тканей зуба
- •Флюороз (синдром спайрэ)
- •Клинико-морфологические формы одонтопатии при флюорозе
- •Клиновидные дефекты
- •Эрозия твердых тканей зуба
- •Патология пульпы зуба и периодонтальной связки. Пульпит
- •I. Этиологический принцип:
- •II. Клинико-морфологические формы пульпита:
- •III. По локализации процесса:
- •IV. По распространенности поражения:
- •Морфологическая характеристика пульпита
- •Реактивные изменения пульпы
- •Альтеративные изменения
- •Дисциркуляторные изменения
- •Приспособительные процессы
- •Интрапульпарные кисты
- •Периапикальный периодонтит
- •I. Этиологическая классификация
- •II. Клинико-морфологические формы
- •Морфологическая характеристика периапикального периодонтита
- •Содержание занятия Макропрепараты
- •Вопросы по теме занятия
- •Болезни пародонта
- •Классификация
- •III. В зависимости от присоединения воспалительного процесса:
- •Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта, кожи лица, волосистой части головы, шеи
- •Доброкачественные эпителиальные опухоли кожи
- •Злокачественные эпителиальные опухоли (карциномы) кожи лица, шеи и слизистой оболочки полости рта
- •1. Реактивная гиперплазия и лимфадениты
- •3. Лимфомы
- •3.1. Фолликулярная лимфома
- •3.2. Диффузные мелкоклеточные лимфомы
- •3.3. Диффузные смешанноклеточные лимфомы
- •3.4. Диффузные крупноклеточные лимфомы
- •3.5. Лимфома беркитта
- •3.6. Лимфобластная лимфома
- •3.7. Грибовидный микоз
- •3.8. Плазмоклеточные опухоли
Интрапульпарные кисты
Интрапульпарные кисты — полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме. Различают солитарные (единичные) и множественные интрапульпарные кисты.
Периапикальный периодонтит
Общим термином периодонтит обозначают два процесса: периапикальный периодонтит (воспаление верхушечного периодонта), имеющий самостоятельное нозологическое значение, и маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита. В настоящем разделе рассматривается только периапикальный периодонтит.
Определение. Периапикальный периодонтит — поражение пери-апикального периодонта с преобладанием в его ткани воспалительных изменений.
Классификация периапикального периодонтита. Наиболее распространенные принципы классификации периапикального периодонтита — этиологический и клинико-морфологический.
I. Этиологическая классификация
• Травматический периапикальный.
• Токсический периапикальный, в том числе ятрогенный.
• Инфекционный периапикальный (основное значение имеет бактериальный периодонтит).
II. Клинико-морфологические формы
А. Острый периапикальный:
• Острый серозный периапикальный.
• Острый гнойный периапикальный периодонтит.
Б. Хронический периапикальный:
• Хронический гранулирующий периапикальный.
• Хронический гранулематозный периапикальный:
а) простая гранулема;
б) сложная (эпителиальная) гранулема;
в) кистогранулема.
• Хронический фиброзный периапикальный.
Этиология периапикального периодонтита. Наиболее часто встречается инфекционный периапикальный периодонтит. Его возбудителями являются, как правило, стрептококки.
Патогенез периапикального периодонтита. Различают следующие пути проникновения инфекта и токсических факторов в околоверхушечные ткани.
I. Внутризубной путь ("нисходящий") — из полости зуба при пульпите через отверстие канала корня.
II. Внезубные пути:
• контактный — с соседних тканей (костная альвеола, цемент, маргинальный периодонт) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента;
• гематогенный или лимфогенный ("восходящий") — с током крови или лимфы по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе.
Наиболее часто реализуются "нисходящий" и контактные пути, редко — "восходящий".
Морфологическая характеристика периапикального периодонтита
Острый периапикальный периодонтит. Острый периодонтит длится от 2 дней до 2 недель. Морфогенез острого верхушечного периодонтита складывается из двух стадий:
• острого серозного периодонтита,
• острого гнойного периодонтита.
При остром серозном периапикальном периодонтите микроскопическое исследование околоверхушечных тканей выявляет расширенные и полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия), отек и незначительную клеточную инфильтрацию. В составе инфильтрата встречаются разнообразные клеточные формы, принимающие участие в реализации воспалительного ответа: гистиоциты, нейтрофиль-ные гранулоциты и лимфоидные клетки.
В стадии острого гнойного периапикального периодонтита происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета расширенных микрососудов апикального отдела перио-донтальной связки. Массивное разрушение этих клеток сопровождается формированием гнойного экссудата. При микроскопическом исследовании, кроме полнокровия сосудов, выявляется большое число гнойных телец (распадающихся нейтрофильных гранулоцитов).
Выделяют две морфологические формы острого гнойного периодонтита:
1) острый абсцесс,
2) диффузную гнойную инфильтрацию околоверхушечной ткани. Острый абсцесс периапикального периодонта представляет
собой скопление гнойного экссудата только в ткани зубной связки. При диффузной гнойной инфильтрации (флегмонозный периапикальный периодонтит) воспалительный процесс распространяется на другие области пародонта и прилегающие ткани — альвеолярную кость, маргинальный периодонт, десну, слизистую оболочку полости рта.
Гнойный периодонтит, особенно в форме диффузной гнойной инфильтрации, сопровождается серозным воспалением окружающих мягких тканей лица и полости рта. Увеличение их объема за счет воспалительного отека называется флюс (parulis).
Хронический периапикальный периодонтит. Различают три формы хронического верхушечного периодонтита — гранулирующий, гра-нулематозный и фиброзный. При гранулематозном периодонтите выделяют три типа гранулем — простую, эпителиальную (сложную) и кистогранулему.
1. Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит. Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в области верхушки пораженного зуба грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не отграничена от соседних структур пародонта. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости, твердых тканей корня зуба или тканей десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата из околоверхушечной области.
2. Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит. При хроническом гранулематозном периодонтите происходит отграничение пораженной ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулема) имеет различную морфологию.
Простая гранулема представляет собой участок грануляционной ткани, окруженный фиброзной капсулой. Во время обострения процесса, так же как и при гранулирующем периодонтите, в околоверхушечной ткани концентрируется значительное количество нейтрофильных гранулоцитов и может образовываться гнойный экссудат. Соседние ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются разрушению. В период ремиссии грануляционная ткань утрачивает агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают гистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки.
Эпителиальная (сложная) гранулема включает комплексы клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте (островков Маляссе). Объем эпителиальных включений и форма комплексов различны. Сложная гранулема не имеет полости.
Кистогранулема содержит полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,8 см. В дальнейшем она способна трасформироваться в радикулярную кисту челюстной кости.
3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит. При хроническом фиброзном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой соединительной (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброзный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирующего периодонтита. Простая, и в некоторых случаях сложная гранулема также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.
Исходы периодонтита. Острый периодонтит может завершиться выздоровлением с полной репарацией (реституцией) тканевых повреждений в зубной связке. Возможен переход острого периодонтита в хронический.
Осложнения периодонтита. Наиболее часто встречаются следующие осложнения периодонтита — периостит, остеомиелит, регионарный лимфаденит и одонтогенный сепсис. Периапикальный периодонтит верхних зубов, корни которых проецируются в гайморову пазуху, может осложниться одонтогенным гайморитом.
Одонтогенная инфекция — инфекция, входными воротами которой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуществляется контактным путем.
Септическим очагом при становлении инфекционного процесса чаще являются хронические формы хронического апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба). При распространении инфекции (стафилококк, бетта-гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит. Периостит — это экссудативное воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс).
При распространении инфекции в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти, который также может стать источником одонтогенного сепсиса (см. Болезни челюстей). Септическим очагом могут быть также абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, дна полости рта, шеи.
Одонтогенный сепсис — тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенным и гематогенным путями. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит.
Септицемия: для этой формы характерно быстрое, иногда молниеносное течение, выраженный токсикоз.
Септикопиемия — самая частая форма сепсиса, где ведущим является гнойное воспаление с образованием множественных метастатических абсцессов. При одонтогенном сепсисе гнойные метастазы в первую очередь возникают в легких.
Септический (бактериальный) эндокардит: для этой формы характерно септическое поражение клапанов сердца (полипозно-язвенный тромбоэндокардит).