![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Морфологическая характеристика кариеса
- •Формы кариеса в зависимости от локализации очага первичного поражения
- •Формы кариеса в зависимости от характера течения процесса
- •1. Начальный кариес (кариес в стадии пятна, macula cariosa)
- •2. Поверхностный кариес (caries superficialis)
- •3. Средний кариес (caries media)
- •4. Глубокий кариес (caries profunda)
- •Особенности кариеса у детей
- •Некариозные поражения твердых тканей зуба
- •Флюороз (синдром спайрэ)
- •Клинико-морфологические формы одонтопатии при флюорозе
- •Клиновидные дефекты
- •Эрозия твердых тканей зуба
- •Патология пульпы зуба и периодонтальной связки. Пульпит
- •I. Этиологический принцип:
- •II. Клинико-морфологические формы пульпита:
- •III. По локализации процесса:
- •IV. По распространенности поражения:
- •Морфологическая характеристика пульпита
- •Реактивные изменения пульпы
- •Альтеративные изменения
- •Дисциркуляторные изменения
- •Приспособительные процессы
- •Интрапульпарные кисты
- •Периапикальный периодонтит
- •I. Этиологическая классификация
- •II. Клинико-морфологические формы
- •Морфологическая характеристика периапикального периодонтита
- •Содержание занятия Макропрепараты
- •Вопросы по теме занятия
- •Болезни пародонта
- •Классификация
- •III. В зависимости от присоединения воспалительного процесса:
- •Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта, кожи лица, волосистой части головы, шеи
- •Доброкачественные эпителиальные опухоли кожи
- •Злокачественные эпителиальные опухоли (карциномы) кожи лица, шеи и слизистой оболочки полости рта
- •1. Реактивная гиперплазия и лимфадениты
- •3. Лимфомы
- •3.1. Фолликулярная лимфома
- •3.2. Диффузные мелкоклеточные лимфомы
- •3.3. Диффузные смешанноклеточные лимфомы
- •3.4. Диффузные крупноклеточные лимфомы
- •3.5. Лимфома беркитта
- •3.6. Лимфобластная лимфома
- •3.7. Грибовидный микоз
- •3.8. Плазмоклеточные опухоли
2. Поверхностный кариес (caries superficialis)
Макроскопическая картина. Поверхностный кариес характеризуется образованием полости (полостного дефекта), локализованного только в пределах эмали. Целостность дентинно-эмалевого соединения не нарушена.
При быстропрогрессирующем кариесе дефект имеет округлую или овальную форму с неровными зазубренными краями, по цвету мало отличается от непораженной эмали. Дно и стенки достаточно плотные, шероховатые.
При медленнопрогрессирующем поверхностном кариесе стенки и дно полости коричневого или желтовато-коричневого цвета, плотные. Дефект имеет обычно четкие сферические очертания.
Микроскопическая картина. В динамике микроскопических изменений можно выделить 3 стадии (морфогенез поверхностного кариеса):
1) деминерализация и деструкция межпризменного вещества с расширением межпризменных пространств и заселением их микроорганизмами;
2) смещение эмалевых призм друг относительно друга и вследствие этого нарушение упорядоченности в расположении призм;
3) деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующим заселением детрита микроорганизмами.
При микроскопическом исследовании стенки и дно полости покрыты колониями микроорганизмов (грампозитивные бактерии, как правило, базофильны, т.е. в препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, они воспринимают гематоксилин и выглядят темно-синими). Часть микроорганизмов выявляется в толще гипо-минерализованной эмали; они располагаются в разрыхленном меж-призменном веществе, менее устойчивом к потере минеральных солей по сравнению с веществом призм. Межпризменные пространства расширены.
Эмалевые призмы также подвергаются деминерализации. Из-за растворения минеральных солей поперечная исчерченность призм становится более отчетливой. Поперечная исчерченность призм в виде чередования светлых и темных полос с интервалом 4 мкм является признаком их нормальной структуры и отражает суточный ритм процессов минерализации эмали в ходе амелогенеза. Поскольку в темных участках призм минеральных компонентов меньше, при развитии кариеса они легче растворяются, и эти участки выглядят еще темнее, чем в норме. По этой же причине, вследствие преимущественной гипоминерализации межпризменного вещества, эмалевые призмы выглядят более контрастно по сравнению с межпризменным веществом.
По мере профессии кариозного процесса, разрушения межпризменного вещества и расширения межпризменных пространств нарушается расположение призм, они смещаются друг относительно друга. В конечном итоге призмы разрушаются.
Изменения при поверхностном кариесе наблюдаются также в дентине, в тех его участках, которые находятся в проекции кариозной полости. Эти участки дентина на шлифе зуба в проходящем свете выглядят как темные полосы и носят название мертвые пути. Мертвые пути в дентине особенно хорошо заметны в самом начале развития среднего кариеса. В основе образования мертвых путей лежат альтеративные изменения в отростках одонтобластов, часть из которых разрушается, испытывая влияние микробных токсинов, диффундирующих из пораженной эмали в дентин. Дентинные канальцы оказываются блокированными детритом, постепенно подвергающимся петрификации (интратубулярный склероз дентина). Формирование мертвых путей является компенсаторным процессом, ограничивающим негативное влияние микробных токсинов на пульпу зуба.
При замедлении кариозного процесса размягченный участок эмали подвергается реминерализации и твердеет, при прогрессировании — процесс переходит в следующую стадию среднего кариеса.
Реминерализация эмали, особенно поверхностных ее слоев, связана прежде всего с действием слюны; реминерализация дентина обусловлена влиянием фосфатаз, синтезируемых одонтобластами, через отростки которых эти ферменты поступают в дентинную жидкость периодонтобластического пространства трубочек. Поэтому выраженные дистрофические изменения одонтобластов и их гибель приводят к снижению или выпадению процессов реминерализации дентина, что способствует активизации кариеса.