Л.С.Куликов, Л.Е.Кременецкая, Г.Г.Фрейнд, А.Н.Крючков

Руководство к практическим занятиям по курсу орофациальной патологии / Учебное пособие. — М., 2003. — 166 с. (Учебная литера­тура для студентов медицинских вузов).

Руководство написано на современном уровне и предназначено как учебное пособие для студентов стоматологических факультетов меди­цинских вузов в связи с изучением ими специального курса по орофаци­альной патологии. В руководстве использованы последние редакции классификаций болезней орофациальной области в соответствие с реко­мендациями ВОЗ, современные данные об этиологии и патогенезе ос­новной группы заболеваний зубочелюстной системы, мягких тканей рта, лица, шеи и слюнных желез. Терминология и трактовка патологических процессов приведены в соответствие с современными данными. Пред­ставлены достижения последних лет по теоретическим аспектам опухо-леподобных заболеваний и опухолей мягких тканей орофациальной об­ласти, слюнных желез, патологии лимфатических узлов головы и шеи.

Представленное руководство может быть использовано не только при изучении специального курса по орофациальной патологии в рам­ках частной патологической анатомии для стоматологических факульте­тов медицинских вузов, но и служить пособием при дальнейшем пост­дипломном обучении на кафедрах клинического профиля.

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Куликов Леонид Семенович — доктор медицинских наук, профес­сор кафедры патологической анатомии Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова.

Кременецкая Лариса Еремеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии Московского государст­венного медико-стоматологического университета.

Фрейид Генриетта Герхардовна — кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой патологической анатомии Пермской государственной медицинской академии.

Крючков Андрей Николаевич — кандидат медицинских наук, до­цент кафедры патологической анатомии Пермской государственной медицинской академии.

© Л.С.Куликов, Л.Е.Кременецкая, Г.Г.Фрейнд, А.Н.Крючков, 2003

© ММАим. И.М.Сеченова, 2003 © Оформление ООО "Издательский дом "Русский врач", 2003

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие ...................................... 3

Занятие 1. Болезни твердых тканей зуба ............... 4

Кариес и его осложнения .................... 4

Некариозные поражения твердых тканей зуба . . 17 Патология пульпы зуба и периодонтальной связки.

Пульпит ................................. 22

Периапикальный периодонтит ............... 31

Занятие 2. Болезни пародонта........................ 37

Занятие 3. Предраковые заболевания и эпителиальные опухоли (доброкачественные и злокачественные) слизистой оболочки полости рта, кожи лица, кожных покровов головы,

шеи................................................. 46

Занятие 4. Опухоли и опухолеподобные образования мяг­ких тканей орофациальной области, шеи: мезенхимальной

группы, из нервной и меланинообразующей тканей ........ 59

Занятие 5. Болезни челюстей ........................ 72

Занятие 6. Кисты и некоторые опухолеподобные заболева­ния челюстных костей ................................. 87

Занятие 7. Болезни слюнных желез: воспалительные, ауто­иммунные, дисэмбриогенетические и опухолеподобные пора­жения ............................................... 94

Кисты кожи волосистой части, головы и шеи.

Лимфаденопатии.......................... 113

Занятие 8. Эпителиальные опухоли слюнных желез ..... 133

Занятие 9. Биопсия как вид клинической диагностики ... 157

Занятие 10. Итоговое занятие........................ 164

Список рекомендуемой литературы .................... 165

ПРЕДИСЛОВИЕ

Руководство к практическим занятиям по курсу орофациальной патологии составлено коллективом авторов в соответствии с дейст­вующей программой по патологической анатомии для студентов стоматологических факультетов высших медицинских учебных заве­дений РФ (М., 1997), где имеется специальный раздел "Орофациальная патология (патология лица, губ, языка, зубов, слизистой обо­лочки и мягких тканей рта, челюстных костей, слюнных желез и шеи)".

Согласно учебному плану на весь курс патологической анатомии выделен 141 час, из них на собственно орофациальную патологию — 66 часов (20 — лекционных и 46 — практических занятий).

Преподавание орофациальной патологии разбито на 2 семестра (V, VI). На практических занятиях большинство разделов введено в учебный процесс впервые и апробировано в течение последних 6 лет (1996—2002 гг.) согласно действующему учебному плану. Часть материала преподается только на лекциях.

К каждому практическому занятию в сжатой форме приводится мотивационная характеристика темы, дающая студентам целевую установку при изучении, а также определяются основные вопросы темы. Теоретическая основа каждого занятия несколько расширена в связи с отсутствием учебника по орофациальной патологии.

Выбор тем практических занятий в рамках программы обуслов­лен их актуальностью в практике будущих врачей-стоматологов. Акцент на предопухолевые, опухолеподобные, опухолевые заболева­ния, кистозные поражения челюстных костей не случаен, т.к. врач-стоматолог любой специализации должен уметь своевременно рас­познать угрозу таких заболеваний, провести диагностику и направить больных на лечение по профилю. Вся используемая литература соот­ветствует классификациям ВОЗ.

КАРИЕС И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ

Кариес — заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис - и деминерализацией твердых тканей зуба с образованием кариозной полости.

Термин кариес происходит от латинскою caries — гниль. Ранее он употреблялся для обозначения прогрессирующего разрушения не только твердых тканей зуба (кариес зубов), но и костной ткани (кариес кости). При этом подразумевалось сухая костоеда (без нагноения), протекающая по типу лакунарного рассасывания костного вещества с последующим замещением его грануляционной тканью. В настоя­щее время термин "кариес" используется только по отношению к твердым тканям зуба, а кариес кости рассматривается как проявле­ние остеомиелита.

Кариес является одним из самых распространенных заболеваний человека. Им поражена большая часть населения планеты. Развивается кариес преимущественно у детей и подростков, его частота не зависит от половой принадлежности. В современных условиях, в период про­грессирующей урбанизации, не выявлено достоверных отличий интенсивности кариеса среди городского и сельского населения.

Этиология. В этиологии кариеса выделяют местные и общие кариесогенные факторы. К местным кариесогенным факторам от­носят образование мягкого зубного налета, который локализуется поверх пелликулы зуба и содержит углеводные пищевые остатки, минеральные вещества и микроорганизмы (кислотообразующие и протеолитические). К общим факторам относят неполноценное питание (преобладание углеводов, рафинированная пища, дефицит в пище минеральных веществ, недостаток фтора в питьевой воде), различные болезни внутренних органов, генетические факторы, нарушения минерального обмена, нарушения экологии.

Классические локалистические теории развития кариеса (паразитарная и химическая), по существу, представляют собой единую систему взглядов на то, что микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минераль­ные вещества из твердых тканей зуба, в результате чего "обнажается" их органическая матрица, которая разрушается опять-таки под вли­янием микроорганизмов.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает образование очага деми­нерализации: микроорганизмы полости рта, особенности питания с наличием углеводов, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспеци­фические и специфические факторы защиты слюны), количество фто­ра, поступающего в организм человека, сдвиги в функциональном состоянии органон и систем организма, экстремальные воздействия на организм (лучевые, влияние нарушенной экологии).

Участие многообразных факторов в механизме развивающегося кариеса зуба, однако, не является основанием причислять ею к по­лиэтиологическому заболеванию.

Итак, пусковым механизмом в развитии кариеса являются дей­ствия микроорганизмов полости рта. Изменения, возникающие в структуре микробных ассоциаций макроорганизмов, называют дисбиозом (дисбактериоз — частный случай дисбиоза по отно­шению к бактериям). Кариес является результатом дисбиоза полос­ти рта, вызванного изменением характера пищи.

Топографически выделяют:

1) кариес коронковой эмали: ведущее значение имени оральные стрептококи (прежде всего S.mutans) и лактобациллы (род Lactobacillus);

2) кариес дентина: с ним ассоциированы актиномицеты (род Actinomyces), лактобациллы и в меньшей степени стрептококки;

3) кариес пришеечной эмали и цемента, где основную роль играют актиномицеты и нитевидные бактерии (филаменты); к последним относят бактерии Leptotrychia buccalis (единственный вид рода Leptotrychia) и Corynebacterium matrnchotii (Bacterionema matru-chotii).

Кариесогенная микрофлора локализована в зубном налете (над-, поддесневом), где преобладают аэробы (стрептококки), в поддесневом, заполняющем десневые бороздки, — анаэробы (актиномицеты, фузо-бактерии, трепонемы, бактероиды, капноцитофаги, вейлонеллы и др.).

Количественной особенностью кариесогенной микрофлоры является ее концентрация. Среда концентрации — зубная бляшка — мягкий зубной налет, интимно связанный с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной основе (в строме, матриксе), в различной степени пропитан­ной минеральными веществами. Зубная бляшка представляет собой результат видоизменения пелликулы под влиянием размножающихся в ней микроорганизмов. Различают наддесневую (вокруг шейки зуба) и поддесневую (в десневой бороздке) зубную бляшку (зубной налет). Отдельно можно рассматривать зубной налет, образующийся в фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров.

Выделяют три стадии формирования зубного налета:

1) адгезия (фиксация) микроорганизмов к пелликуле;

2) образование основы (стромы, матрикса);

3) активная репродукция микроорганизмов с накоплением про­дуктов их жизнедеятельности.

Внутри ротовой полости микроорганизмы распределены нерав­номерно. Основные места локализации микробной флоры — слюна, спинка языка и зубная бляшка. Облигатные анаэробы обнаружива­ются только в поддесневом налете, аэробные виды — в наддесневом и фиссуральном.

Гиперминерализованная зубная бляшка носит название зубной камень. Накопление бактерий на поверхности образующегося зуб­ного камня способствует его росту. Зубной камень значительно труд­нее удалить с поверхности зуба, чем мягкий зубной налет.

Таким образом, качественное и количественное изменение мик­робной ассоциации полости рта (дисбиоз — преобладание кариесогенных видов) и увеличение концентрации микроорганизмов, свя­занное с образованием зубной бляшки, являются основными этиологическими факторами, участвующими в развитии кариеса.

Наиболее важными общими кариесогенными факторами являются:

1) кариесогенная диета (особенно присутствие сахарозы);

2) недостаточность антимикробного действия слюны;

3) гипоминерализация твердых тканей зуба (это характерно для дет­ского возраста, при дефиците паротина и диоксихолекальциферола);

4) повышенная растворимость минералов в твердых тканях зуба (результат дефицита фтора);

5) первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.

Патогенез кариеса. Развитие кариозного процесса на тер­ритории эмали и цемента включает две основные стадии:

• деминерализация ткани под воздействием образуемых мик­роорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата и др.), критический уровень рН 4,5—5,0;

• разрушение органической матрицы этих тканей гидролити­ческими ферментами микрофлоры; среди ферментов веду­щую роль играют протеиназы (протеазы), разрушающие белки, и гиалуронидаза, субстратом которой является гиалуронат (гиалуроновая кислота).

На самых ранних этапах развития кариозного процесса дис- и деминерализация наиболее активно протекают не в самых поверх­ностных участках эмали, а в глубже расположенных, подповерхност­ных зонах.

Патогенез кариеса дентина несколько отличается от механизма развития кариеса эмали и цемента. Это обусловлено особенностями структуры дентина, а именно наличием дентинных канальцев, обес­печивающих его высокую проницаемость.

Кариес дентина протекает в три этапа:

• проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы и разрушение их органической части, прежде всего отростков одонтобластов и нервных волокон;

• деминерализация перитубулярного, а затем интертубулярного дентина под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами;

• разрушение "обнаженной" органической матрицы пери-и интертубулярного дентина за счет воздействия гидролити­ческих ферментов микрофлоры.

В настоящее время принято различать людей кариесрезистент-ных и подверженных кариесу в зависимости от выраженности ком­плекса факторов, обусловливающих кариозный процесс.

Для определения предрасположенности к кариесу, наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюноотделе­ния и вязкости слюны, определяют титр лактобактерий полости рта, кислотоустойчивость эмали и ее способность к реминерализации.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА

I. В зависимости от локализации первичного поражения твердых тканей на территории зуба как органа выделяют:

1. Ортоградный кариес:

• кариес коронки зуба;

• ранний (подэмалевый) кариес;

• иришеечный кариес;

• циркулярный кариес;

• кариес цемента.

2. Ретроградный кариес.

[Кариес апроксимальных и свободных поверхностей иногда объ­единяют в рубрику "кариес боковых поверхностей".]

II. По глубине поражения:

• начальный (кариес в стадии пятна);

• поверхностный;

• средний;

• глубокий.

III. По течению:

• быстропрогрессирующий (острый и острейший) кариес;

• медленнопрогрессирующий (хронический) кариес;

• приостановившийся (стационарный) кариес.

IV. В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта:

• неосложненный кариес;

• осложненный (перфоративный) кариес — осложненный пульпитом и/или периодонтитом.

V. При рецидиве кариозного процесса после лечения:

• первичный кариес — первая полость (пломбированная);

• рецидивный (вторичный) кариес — дефект рядом с пломбой.

Морфологическая характеристика кариеса

Наиболее часто кариес поражает первые моляры (шестые зубы), испытывающие основную нагрузку при жевании. Кроме того, отме­чено, что чаще страдают зубы верхней челюсти. Это традиционно связывают с худшими условиями кровообращения и меньшей эф­фективностью очищения указанных зубов от остатков пищи. Второе место по частоте поражения занимают вторые моляры, третье — пре-моляры и верхние резцы, четвертое — клыки.

Формы кариеса в зависимости от локализации очага первичного поражения

В зависимости от локализации кариозного процесса на террито­рии зуба как органа различают две основные формы кариеса: ортоградный и ретроградный.

Ортоградный кариес — кариес, начинающийся с наружной поверх­ности зуба. Ретроградный кариес начинается со стороны полости зуба. Ретроградный кариес развивается при гнойных пульпитах гематоген­ного происхождения и травмах зуба, сопровождающихся проникнове­нием микроорганизмов по травматическому каналу в пульпу. Ретроградный кариес может присоединяться к ортоградному кариесу (вторичный ретроградный кариес), в том числе и в тканях пломбирован­ного зуба. При хроническом гранулирующем пульпите ретроградный кариес проявляется разрушением дентина грануляционной тканью.

Ортоградный кариес, в свою очередь, целесообразно разделить на 5 вариантов: кариес коронки зуба, ранний (подэмалевый) кариес, пришеечный кариес и его разновидность циркулярный кариес, а также кариес цемента.

Ранний (подэмалевый) кариес. Выделяя ранний кариес, необходи­мо помнить, что процессы деминерализации эмали при ортоградном кариесе всегда начинаются в подповерхностных слоях эмали, но только в отдельных случаях вначале образуются замкнутые в эмали очаги деструкции. Именно такие случаи кариеса коронки зуба отно­сят к раннему, или подэмалевому, кариесу.

В некоторых случаях кариес поражает ткани препарированного зуба под металлической коронкой.

Пришеечным кариесом называют кариес эмали вблизи шейки зуба, циркулярным кариесом — поражение пришеечной области по окружности (циркулярный кариес по течению является острым или острейшим). Под кариесом цемента понимают ортоградный кариес корня зуба. Кариес цемента развивается, как правило, при обнаже­нии корня на фоне воспалительных процессов в тканях пародонта (пародонтит, осложненный пародонтоз) или при прогрессировании пришеечного кариеса эмали.

Кариес коронки зуба. Встречается наиболее часто. По локализа­ции на территории коронки выделяют типичные, часто встречающи­еся формы (фиссурный кариес и кариес апроксимальных поверхнос­тей), и атипичные, редкие формы, при которых поражаются иммунные поверхности зубов (кариес бугров, свободных поверхностей и режущего края). Кариес моляров и премоляров обычно начинается как фиссурный кариес — кариес борозд на жевательной поверхности зуба. Это объясняется большей уязвимостью эмали в области фиссур: неровная поверхность способствует фиксации остатков пищи и размножению в них микроорганизмов, слой эмали здесь более тонкий и менее минерализованный.