Катаболизм липидов

У высших животных и человека липиды поступают в желудок, и выходят из него почти не затронутые кислой средой. В щелочной среде тонкого кишечника липиды гидролизуются под действием липаз. Гидролизованные липиды всасываются в кровь и переносятся в различные органы для дальнейшего метаболизма.

В кровь поступают сквозь стенку кишечника глицерин, ЖК, моно- и диглицериды. В крови ЖК снова этерифицируются глицерином, который связан с белками крови и переносится в жировую ткань или печень, где откладывается. В печени идёт гидролиз с образованием ЖК, которые окисляются до СО₂ и Н₂О. При окислении высвобождается большое количество энергии.

Процесс окисления ЖК включает много стадий. ЖК разрушается (синтезируется) до фрагментов С-С (природные ЖК состоят из чётного числа атомов углерода). При катаболизме, ЖК сначала превращаются в тиоэфиры с коферментом А, с выделением АТФ, затем окисляются в ненасыщенные кислоты, окислителем служит ФАД.

С₁₅Н₃₁СООН – пальмитиновая кислота

О HSКоА О ФАД

С Н₃(СН₂)₁₂СН₂СН₂С ОН СН₃(СН₂)₂СН₂СН₂С SКоА

АТФ -Н₂

О

СН₂(СН₂)₁₂СН=СНС SКоА

Затем идёт присоединение Н₂О по месту двойной связи с образованием β-гидрокситиоэфира.

О +Н₂О β α О

С Н₂(СН₂)₁₂СН=СН-С SКоА СН₃(СН₂)₁₂СН-СН₂ С SКоА

|

ОН

Окисление и превращение в β-кетоэфир

О

СН₃(СН₂)₁₂С-СН₂-С SКоА

Н₂ ||

О

Молекулы кетоэфира расщепляются с образованием двух частиц тиоэфира уксусной кислоты (ацетилКоА) и КоА тиоэфир ЖК, которые содержат на « атома углерода меньше чем в исходной кислоте (катализатор этого процесса β-кетоацилтиолаза)

О О

СН₃(СН₂)₁₂С-СН₂-С SКоА + НSКоН СН₃(СН₂)₁₂С SКоА +

||

О

О

+СН₃С SКоА

Стадии катаболизма повторяются каждый раз, в каждом цикле отщипляется по С-С, пока вся кислота не превратится в ацетилКоА. В этой последовательности нужна одна молекула АТФ, что бы получить тиоэфир исходной ЖК.

Катаболизм белков

Белки подобно углеводам и липидам постоянно обмениваются, однако в отличии от углеводов и липидов белки прозапас не откладываются. Специфическим химическим элементом в составе белков является азот для которого характерен, т. н. азотистый баланс, у здорового человека поддерживается азотистое равновесие, т. к. количество азота поступившее с пищей равно количеству выделенного азота.

Начинается путь катаболизма белков с гидролиза (протеолиза) под действием ферментов протеазы и пептидазы.

Гидролиз белков начинается в желудке под действием фермента пепсина, этому способствует кислая среда желудочного сока рН=1-2 возникает благодаря выделению желудочных клеток соляной кислоты.

В тонком кишечнике при рН=7,8-8,4 , распад белков катализируется ферментами поджелудочной железы трипсином и химитрипсином.

АК – продукт гидролиза белков, поступающие из ЖКТ, являются важным фондом пополнения аминокислотного запаса клеток и тканей. Ограниченное поступление из вне даже одной из незаменимых АК вызывает резкий распад собственных белков тканей, АК используются в синтезе собственных белков, нуклеотидов, порфиринов и т. д.

В сутки взрослому человеку необходимо 100 г белка. Белки могут быть полноценными – в наличии все незаменимые АК и неполноценными – в наличии не все незаменимые АК. За сутки распадается и синтезируется 400 г белка. За 35 дней обновляются все белки.

О состоянии белкового обмена можно судить по азотистому балансу. Поскольку белки органов отличаются строгой видовой и тканевой специфичностью, живой организм обладает способностью использовать вводимый белок только в гидролизованном состоянии.

Всасывание АК через мембрану тонкого кишечника происходит под действием глутатиона. АК поступают в кровь воротной вены, затем в печень, где подвергаются ряду превращений.