Утверждено на заседании кафедры

неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,

доктор медицинских наук Алифирова В.М.

Гоу впо «сибирский государственный медицинский университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра неврологии и нейрохирургии

Экзамены 2010 года

лечебный факультет

Б и л е т № 7.

1. Ликвор и его состав в норме и при заболеваниях нервной системы.

В норме ликвор является прозрачной и бесцветной жидкостью без цвета и запаха. Средние величины показателей: относительная плотность 1007 ,рН 7,35, хлориды (NaCl) 7-7.5 г/л, глю о,45-0,65 г/л, Igγ 6-13 % от общ.белка. Общий белок0,15-0,3 г/л. В 1 мкл жидкости 0-5 лф или мононуклеаров.

2. Эпидемический энцефалит (клиника, течение, лечение).

Эпидим энцефалит Экономо: острый(2-4дн/4мес)\хрон, возб не обнаружен, пораж-ся черная субст, бледный шар. Кл: ↑t 39. гол боль, рвота, мыш боль, ~ нед, наруш сна – патол сонливость + бессонница; пораж глазодв → птоз, диплопия, верт паралич взора, обратный Аргайла-Робинсона (+свет, -конв и аккам), нистагм, пор ВНС гипергидроз, саливация. Хрон: гиперкинезы (паркинсонизм). Формы: вестиб-я, норколептч, эпилептич, эпидимическая икота.

3. Клинические признаки сдавления головного мозга.

Сдавл ГМ: светлый промежуток( между утратой сознания в момент травмы до послед оглушения,сопра,комы), эпил припадки (втор-генерализ, затем генерализ), очагов проявления (гемиплегия,афазия), ↑ АД на плеч арт на стороне противополож пораж, застой глазн дно., смещение м-эхо, для окончат диагн- кт, ангиография

Утверждено на заседании кафедры

неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,

доктор медицинских наук Алифирова В.М.

Гоу впо «сибирский государственный медицинский университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра неврологии и нейрохирургии

Экзамены 2010 года

лечебный факультет

Б и л е т № 8.

1. Мозжечок. Его функции, симптомы поражения.

Мозжечек: F: антигравитац, антиинерционная, рег мыш тонуса, коорд. Располож в задн чер ямке, отделен наметом, имеет 3 слоя6 молек, грушев и зернист, разл черв и п\ш, 4 ядра: зубчатое, пробковидное, я шатра, шаровидное, 3 пары ножек, нижн и средн – аффер, верхн – эфф.Лоб-мосто-мозжечк: лоб,височ,затыл доля Iнейрон, через внутр капсулу (перед бедро), в кл моста (II нейрон, аксоны на противополож сторону чз ср ножки в противополож полушарие млзжечка III нейрон, в зубчатое ярро (4 нейрон) , на противопол сторону ккрасному ядру- перекрест вернике 5 нейрон, аксоны перекрест фореля ,в перед рога сп\м 6 нейрон

Патология: Мозжечковая атаксия статич и динамическая, расстрво походки, интенционн тремор,несоразмерность движений, адиодохокинез,замедл речь-дискоорд речедвиг мускуры, брадилалия,мегалография,нистагм, мыш гипотония, м.б гиперкинезы,головокружение

2. Плечевое сплетение. Симптомы поражения.

С458 Т1, 3 пуска верхний45, средний8, нижний1, идут в надключ ямку и в подмышку, делятся кажд на 2 соед в 3 пучка: наружн(567 мыш-кожн и частьмед), задн(луч и подмыш), внутр (часть мед, кожн мед плеч и предпл) radialis - свис кистть, ulnar - когтистая, medianus – обезъянья. Верхн первичн – Дюшена – Эрба; нижний Дежерин - Клюмпке

Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопатий) являются травма при вывихе головки плечевой кости, ножевое ранение, высоко наложенный на плечо жгут на длительный срок, травма сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давление ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжение сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Нафцигера), шейными ребрами.

Клинические проявления. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) руки. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки – дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. Это так называемый верхний паралич Дюшенна – Эрба. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья. Это нижний паралич Дежерин-Клюмпке. Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопатий) являются травма при вывихе головки плечевой кости, ножевое ранение, высоко наложенный на плечо жгут на длительный срок, травма сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давление ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжение сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Нафцигера), шейными ребрами.

Клинические проявления. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) руки. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки – дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. Это так называемый верхний паралич Дюшенна – Эрба. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья. Это нижний паралич Дежерин-Клюмпке

3. Эпилепсия (этиология патогенез классификация).

Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности. Эпилепсия – гетерогенная группа заболеваний и синдромов, развивающихся по единым патогенетическим закономерностям, но обусловленных различными этиологическими факторами среди которых различают приобретенные, врожденные и наследственные.

Формы заболевания: идиопатические, симптоматические, криптогенные.

Эпилепсия парциальная (простая-с моторным,соматосенсорным,вегетат,смеш симпромами,втор генерализ, с наруш сознания-сложная) и генерализованная (абсансы,миоклонич,клонич,тонич, тон-клонич,атонич.

Идиопатическая: при данной форме отсутствуют заболевания способные привести к возникновению эпилепсии. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. По механизму наследования: полигенные и моногенные. Полигенный механизм предрасполагается для больш-ва идиопатических эпилепсий, при которых характерно семейное накопление признаков.

Симптоматические эпилепсии – эпилептические синдромы с известной этиологией и верифицированными морфологическими нарушениями.

К врожденным факторам спос-м развитию относят различные повреждающие воздействия во время бер-ти и прии родах. Симптоматоич эпилепсия развивается на первом году жизни и характеризуется неблагоприятным прогнозом и тяжелым поражением цнс.

К приобретенным факторам относят предшествование эпилепсии хронически протекающих заб-й (паразитарные инвазии, опухоли), травмы ГМ, приводящие к малой активности.

Манифествция приобретенных форм возможна в любом возрасте.

Криптогенные (скрытые) эпилептич-е синдромы природа которых остается неясной.

У больных старше 50 лет ведущими этиологическими факторами являются сосудистые и дегенративные нарушения ГМ..

В патогенезе ведущее значение имеет изменение нейрональной активности ГМ, которая вследствие воздействия патологических факторов становится чрезмерной и периодичной. Биохимической основой является избыточный выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата) и недостаток тормозных нейромедиаторов (ГАМК).

В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и взбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним, нарушение функционирования ионных клеточных каналов.

-

.

Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры больного мозга. Среди простых парциальных припадков могут быть выделены следующие: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии); с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); с психическими симптомами.

Для сложных припадков характерна та или иная степень нарушений сознания. При этом сознание может быть не полностью утрачено, больной частично понимает происходящее вокруг. Часто сложные парциальные припадки обусловлены фокусом в височной или лобной доле и начинаются с ауры.