Гоу впо «сибирский государственный медицинский университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра неврологии и нейрохирургии

Экзамены 2010 года

лечебный факультет

Б и л е т № 1.

1. Глубокие рефлексы. Уровни замыкания их дуг в сегментах спинного мозга.

Глубокие:а) периостальные:- надбровный – продолговатый мозг и мост;- нижнечелюстной – продолговатый мозг и мост;- карпо-радиальный – C_V –C_VIII лопаточно-плечевой – C_V –C_VI.б) сухожильные:- сгибательно-локтевой – C_V –C_VI;- разгибательно-локтевой – C_VII –C_VIII;- коленный – L_III –L_IV;- ахиллов – S_I –S_II .

2. Хроническая ишемия головного мозга ( клиника, диагностика, лечение).

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мел­

коочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей

недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга,

медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая 638 КЛИНИ ЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая

энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефало­

патия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротиче­

ский) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную невроло­

гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­

ющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-I0. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-I0 в

рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообра­

щения» в МКБ-I0 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию

(хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике

167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосуди­

стая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые

цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая»).

Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосу­

дов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный

атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипер­

тензионная энцефалопатия).

Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии можно воспользо­

ваться дополнительными кодами, отмеченными звёздочкой: артериальная гипер­

тензия (I10*, I15*), артериальная гипотензия (195*), заболевания сердца (I21*,

147*), церебральный атеросклероз (I67.2*), церебральная амилоидная ангиопатия

(168.0*), церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других

болезнях, классифицированных в других рубриках (I68.1 *, I68.2*).

Дополнительный код (FOl *) можно использовать и для того, чтобы указать

наличие сосудистой деменции.

Рубрики 165-I66 (по МКБ-I0) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (цере­

бральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозгаѸ используют для кодирова­

ния больных с бессимптомным течением этой патологии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ише­

мии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как

клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют

адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгово­

го кровообращения.

в

какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных забо­

леваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространён­

ности инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как пра­

вило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс

продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистриру­

ют 400 000-450 000 инсультов, в Москве - более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004).

В то же время о.с. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных

расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориен­

тироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту

хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные

не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую демен­

цию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.

ПРОФИЛАКТИКА

Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии голов­

ного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от

отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше). СКРИНИНГ

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 639

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целе­

сообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обсле­

дование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию,

атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов).

Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, уль­

тразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию

(МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недо­

статочность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стено­

зирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко

бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом

вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном

дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротиче­

ское поражение мозга), при водя к прогрессированию цереброваскулярной пато­

логии.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообраще­

ния едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атероскле­

роз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний.

К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и

другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся

признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного

ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приво­

дящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов

головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не

проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертоническо­

го или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической

недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят веноз­

ной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль

в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов,

как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное

влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фас­

циями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет

низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развивать­

ся поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.

Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения

у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида

в

сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с воз­

можным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выяв­

ляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но

макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой

недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм

и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические

васкулиты, заболевания крови и Т.д. Однако в МКБ-IО эти состояния совершенно

справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что

определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этио­

логии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности

мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии

можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных

факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного 640 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИям

: мозга, необходимо для разработки прав ИЛЬной концепции этиопатогенетического

�

и симптоматического лечения.

�

Причины хронической недостаточн

о

сти мозгового кровообращения

﻾.

Основные:

• атеросклероз;

• артериальная гипертензия.

Дополнительные:

• болезни сердца с признаками хРОнической недостаточности кровообраще-

ния;

• нарушения сердечного ритма;

• аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

• венозная патология;

• компрессия сосудов;

• артериальная гипотензия;

• церебральный амилоидоз;

• сахарный диабет;

• васкулиты;

• заллевания

­ВИ.

ПАТОГЕНЕЗ

Указанные выше заболевания и паТОЛОГl1ческие состояния приводят к развитию

хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом

основных метаболических субстратов (

ислорода и глюкозы), доставляемых

током крови. При медленном прогрессlСОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 641

цесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит

вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические про­

явления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие

ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно

на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях.

В

связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности моз­

гового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного

фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между

системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального простран­

ства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегу­

ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60

до 160 мм РТ.СТ. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием

ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степе­

ни зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смеще­

ние верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток

остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауто­

регуляции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением

сосудистого сопротивления, что в свою очередь при водит к увеличению нагрузки

на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен

до тех пор, пока не про изойдут выраженные изменения мелких внутримозговых

сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной

гипертензии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда сво­

евременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование

необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выражен­

ности. Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения

лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина

«гипертоническая энцефалопатия». Тяжёлые гипертонические кризы - всегда

срыв ауторегуляции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий

раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообра­

щения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения

сосудов: сначала процесс локализуется

в

аорте, затем в коронарных сосудах сердца,

далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение

сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и

интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях,

формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые

стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на

70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но

и ОТ состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов

изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют

существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако

даже при гемодинамически незначимОМ стенозе будет практически обязатель­

но развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для

атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только

локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий

на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные

бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых наруше­

ний мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак.

Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма 642 КЛИНИЧ ЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

С нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недоста­

точности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится

очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувстви­

тельны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к паде­

нию перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном

мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хрони­

ческой недостаточности мозгового кровообращения.

в

их основу положены морфо­

логические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация.

При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа­

лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной

энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лаку­

нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На

фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мел­

кие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут

играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертони­

ческой ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной

и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мел­

ких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую

роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериаль­

ной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен­

зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных

нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирур­

гические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие

вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное сниже­

ние АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабже­

ния. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии

инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена

хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компен­

сации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недоста­

точным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем

и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии

мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кис­

лорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг

метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос­

молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяриза­

цию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней­

ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к

гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и

гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным пора­

жением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и

подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разоб­

щения.

Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит

к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального

патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток

при ишемии мЬзга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недо­

статочности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее

воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути ути-СОСУДИС￑Е ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 643

лизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития

цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные

радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную

дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообра­

щения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, раз­

вивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные,

гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшеству­

ющим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или

гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарас­

тают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь

запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть

сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых пато­

логических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недо­

статочности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются даль­

нейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными

нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси­

дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением

антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими

расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистоз­

ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отгра­

ничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультра­

структурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с

апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это

при водит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта.

Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится факто­

ром риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств

вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечно­

сосудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемоди­

намики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа­

грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию,

нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недоста­

точности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых

больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта,

отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недоста­

точность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств

крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения

нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению

ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию

гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению

механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация

метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способство­

вать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная

диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекват­

ное лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозго­

вого кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные 644 КЛИНИﾦЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, посте­

пенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хрониче­

ской ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности

мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили

и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения.

в

настоя­

щее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные

про явления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифич­

ность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику

сосудистого гене за этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения

(несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона

в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения

работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недоста­

точности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других забо­

леваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто

информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза

астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и

выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз

«дисциркуляторная энцефалопатия».

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно

отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и

степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообраще­

ния: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше

жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать

ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее

время пр из наны когнитивные нарушения, выявляемые уже в

1

стадии и прогрес­

сивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные рас­

стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной

реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от про­

граммирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших

автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии .

• При

1

стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаго­

вой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточ­

ности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны

лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы),

снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных

проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражи­

тельность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты).

Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродина­

мического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности,

истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памя­

ти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в

которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность паци­

ентов не ограничена .

• II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики

с

возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего син­

дрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псев­

добульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу

(прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не таки-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 645

ми значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства.

Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинами­

ческие нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый

синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои дей­

ствия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени,

но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возмож­

ность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки

снижения профессиональной и социальной адаптации .

• III стадия про является наличием нескольких неврологических синдромов.

Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падения­

ми, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром,

недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего

уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные

и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности,

психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродина­

мическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам при соединяются

операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления,

зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто

достигают уровня деменции, когда дезадаптация про является не только в

социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни.

Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способ­

ность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения

выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобуль­

барный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно

выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дис­

циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного

аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме

субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочета­

ются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть

обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточно­

сти кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно­

стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий

мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии.

Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким

образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вести­

булярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент

утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибу­

лярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризу­

ется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами,

нередко асимметричными. Па резы выражены нерезко либо отсутствуют. Их нали­

чие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии

представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­

ностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление

мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор,

как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением

скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим»,

шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходь-646 КЛИНИЧЕС КИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

бы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются

не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением

сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих

больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии

и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции

(симптом «прилипших ног» ). Если перед больным оказывается препятствие (узкая

дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а

ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической

недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкор­

ковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лече­

ние препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения

этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кро­

вообращения двигательные нарушения про являются прежде всего расстройствами

ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный пора­

жением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее

место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного

контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и ство­

ловыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются СИН­

дромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе

их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные

синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23

«Нарушения ходьбы»).

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет

двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической

недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Про явления его при

дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиоло­

гии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды

насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный

и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений

и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар­

ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга

и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой сим­

птомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться

эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно­

депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких

мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции

(см. главу 26 «Нарушение когнитивных функций» ).

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования забо­

левания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных

с

хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать

миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника,

а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возни­

кающей на фоне депрессии.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения

необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией

церебральных сосудов. Для прав ильной трактовки выявленных изменений весьма

важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболе­

вания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ головного МОЗГА 647

зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и

параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессирова­

нии сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее

распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка рав­

новесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение

нейропсихологического тестирования).

Анамнез

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми

заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных

расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической

симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление

этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кро­

вообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с

большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность

мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта

миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей,

артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга,

сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сер­

дечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе

«Этиология» .

Физикальное обследования

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сер­

дечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметрич­

ность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и голо­

вы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует

на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную

аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистраль­

ные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами

шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках вну­

тренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая

локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации

сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на

дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Лабораторные исследования

Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин раз­

вития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патоге­

нетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением

содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с

развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови,

липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При

необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфиче­

ский васкулит и др.

Инструментальные исследования

Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения

сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти

задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокар­

диографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на 648 КЛИНИСОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 649

гических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражени­

ем продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней,

входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы,

психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения

головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято

определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая,

посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопласти­

ческая, дисметаболическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего

приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенератив­

ных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболиз­

ма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или

приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные

процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга разви­

ваются на фоне экстра церебрального процесса. Выделяют следующие варианты

вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёноч­

ную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой

полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркулятор­

ной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при

которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные оча­

говые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистем­

ную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную деге­

нерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную

деменцию, болезнь АльцгеЙмера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера

и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: неред­

ко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую

болезнь АльцгеЙмера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей быва­

ет смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких

нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастати­

ческая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные

расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая

дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на

фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин при меняют по

отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудша­

ется настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность.

Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной

фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому

времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других забо­

леваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторич­

ной дисметаболической энцефалопатии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения -

стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга,

замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов

компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсуль­

та, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических

процессов. 650 КЛИНИđЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хрониче­

ского соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают

явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочета­

нии с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминиро­

вать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной

госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показа­

нием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или

тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с ког­

нитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только

ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточно­

стью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую

службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркулятор­

ной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями

терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообраще­

ния считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга

путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный,

регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемо­

стаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно

выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патоло­

гический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериаль­

ной гипертензии и атеросклероза.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недо­

статочности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД.

В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на воз­

обновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и

гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации

мозгового кровотока. Уд ержание АД на уровне 150-140/80 мм РТ.СТ. предупрежда­

ет нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической

недостаточностью мозгового кровообращения.

в

последние годы показано, что

антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть

защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения

после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того,

адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных

и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых

нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного

«лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и

развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопа­

тии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний

АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообраще­

ния снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в

большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая

ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД,

а

артериальная гипотензия « 110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 651

кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать

системное давление.

В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое

количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль

АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важ­

ной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечно­

сосудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с

объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении

артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать

предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую

систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин­

превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина П.

Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты

рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и орга­

нопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при арте­

риальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS

(назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла),

MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросарта­

на) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно

следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих

препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени

присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кро­

вообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизи­

рующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангио­

тензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при

болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих

препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особен­

но в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные

когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрес­

сивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина П, что имеет огромное

значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового крово­

обращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фер­

мента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефроти­

ческими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотен­

зина П способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также

ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает

при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками

(гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков

при лечении пожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией

кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием

растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в

частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и

профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних

стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать

содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость

крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в маги­

стральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиокси­

дантный эффект, замедлять накопление в мозге Р-амилоида. 652 КЛИНИ

4. Клиника и лечение субарахноидального кровоизлияния.

Субарахноидальное кровоизлияние:чаще возникае при разрыве аневризмы сосудов основания мозга, реже при ГБ, атеросклерозе.У части больных до кровоизлияния возникают обусловденные оневризмой приступы ассоциированной мигрени в виде острых болей в лобно-глазничной области с парезом глазодвигательного нерва. Изредка предвестниками кровоиз явл головная боль , боль в глазу, головокруж, мелькание в глазах, шум в голове. Обычно заболеван развив внезапно: появляется острая боль(удар в затылок, распространение в голове горячей жидкости), кот может быть локальной сначала, потом стан разлитой. Нередко боль отмечается в шее, спине, ногах. Возник тошнота, рвота, часто расстройство сознания, психомоторное возбуждение,возм эпилептич припадки. Быстро развив миненгиальные симптомы(региднойсть Шейн мышц, симптом Кернига). При разрыве базальных артер аневризм часто пораж ЧМН(глазодвигат, зритель, иногда хиазмы). Отмечается повышение темп-ры.

Диагностика: исслед глаз дна-кровоизлияние в сетчатку, общ анализ кр-лейкоцитоз, сдвиг влево, увели СОЭ, исследование ликвора-кровь в ликворе, эхоэнцефалоскопия-смещение М-эха в сторону противоп очагу, эхоэнцефалограмма-грубые диффузные измен биопотенц мозга, иногда с межполушар ассиметрией, ангиография-смещение интрацеребраль сосудов или наличие так назыв бессосудист зоны, аневризмы мозг сосудов.Томография-повышение плотности паренхимы.

Лечение:средства повыш сверт кр: CaCl, глюконат кальция,викасол, а так же препар угнетающие фибринолитич активность кр(аминокапроновая кислота).При возбуждении-диазепам,аминазин,показаны люмбаль пункции, салуретики и глицерол.олитич активность кр(аминокапроновая кислота).При возбуждении-диазе