Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патология_обмена_в-в_7.03.06.+.doc
Скачиваний:
81
Добавлен:
24.11.2018
Размер:
1.9 Mб
Скачать

Роль легких в липидном обмене

После принятия жирной пищи плазма выглядит мутной (хилезная). Через 12 часов она просветляется. В капиллярах легких под влиянием фермента эндотелиальной липопротеидлипазы (ЛПЛ, «фактор просветления») происходит расщепление триглицеридов, входящих в состав хиломикронов, до свободных жирных кислот и глицерина – «феномен просветления плазмы крови».

В активации ЛПЛ принимает участие гепарин из тучных клеток, расположенных по ходу сосудов, а также попротеин апо-С-II, входящий в состав хиломикронов. Дефицит апо С-II – является причиной одного из видов гиперпротеинемий – хиломикронемии (см. ниже).

Нерасщепленные хиломикроны (ремнанты хиломикронов) продолжают циркуляцию и захватываются печенью, где происходит их окончательное расщепление под влиянием печеночной липопротеидлипазы. Также в соединении с альбуминами в печень поступают неэтерифицированные жирные кислоты, образовавшиеся в результате распада триглицеридов хиломикронов в сосудистом русле.

Роль печени в липидном обмене

В печени происходят процессы β-окисления жирных кислот, в результате чего образуется энергия, происходят процессы кетообразование, синтез холестерина, фосфолипидов, образование эндогенных триглицеридов, транспорт которых осущетсвляется липоротеидами очень нихзкой плотности (ЛПОНП).

При нарушении печени происходят изменения межуточного обмена липидов, проявляющие уменьшением β-окисления жирных кислот, усилением кетообразования ( кетоновые тела – в норме 0,08-0,43 ммоль/л), синтеза холестерина (в норме <5,18 ммоль/л), уменьшением образования фосфолипидов.

Другими причинами гиперкетонемии могут быть: длительная мышечная работа (не >0,1мМ/л), голодание (через неделю до 6,45 ммоль/л), сахарный диабет (до 40-50 ммол/л).

Липопротеиды крови. Характеристика

Все липиды, независимо от того, находятся они в свободном виде или в комплексе с другими компонентами липидов в плазме крови, связаны с белками, неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) - с альбумином, а остальные липиды образуют комплексы - липопротеиды (ЛП).

Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах

Плазменные ЛП образуются и секретируются двумя видами клеток: печени и тонкого кишечника. Ядро или центр ЛП частицы содержит нейтральные липиды (ТГ) и эфир холестерина. Оно окружено оболочкой, построенной из белка и полярных ФЛ и неэтерифицированного холестерина. Белок и полярные липиды оболочки обеспечивают растворимость ЛП частицы в водной среде и возможность ее транспорта в токе крови, получение необходимых апопротеинов, отдачу холестерина.

В плазме крови человека имеются следующие классы ЛП:

ХМ и ЛПОНП образуются в кишечнике, ЛПОНП и ЛПВП - в гепатоцитах, ПНП и ЛПВП – в плазме крови.

ЛПП представляют собой транспортные формы жиров и холестерина. ХМ и ЛПОНП участвуют в транспорте жиров (ХМ – в транспорте экзогенных жиров, ЛПОНП – эндогенных). ЛПНП и ЛПВП участвуют в транспорте холестерина (ЛПНП - в клетки тканей, ЛПВП – экскреция из клеток и организма). ЛПНП содержат 40% ХС – атерогенные ЛПП, ЛПВП – антиатерогенная фракция ЛПП.

ЛПНП путем эндоцитоза поступают в клетку, захватываются лизосомами и расщепляются. В процессе захвата ЛПНП клетками тканей большую роль играет апопротеин В100. Неэтерифицированный холестерин покидает лизосомы, поступает в эндоплазматическую сеть, где используется для построения клеточных мембран, может использоваться для образования желчных кислот, витамина Д, а также гормонов стероидной природы. Избыток свободного холестерина в клетке является для нее токсичным – нарушается проницаемость и метаболизм.

ЛПВП участвуют в перераспределение холестерина к местам утилизации, уменьшают эндоцитоз холестерина ЛПНП эндотелием аорты, регулируют содержание свободного ХС в желчи, являются депо апопротеина С-II, участвующего в активации ЛПЛ. Антиатерогенные свойства ЛПВП связаны с присутствием наличием фермента лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ), этерифицирующий холестерин, улавливаемый этими частицами, что обеспечивает извлечению новых порций неэтерифицированного организма из клеток и его экскрецию из организма через желчь и кишечник. Активатором ЛХАТ является апо-А-1. В плазме крови человека обнаружены ЛП с апо-А и ЛП с апо-Е, причем соотношение ЛПВП с апо-А и Е относятся как 7:1. ЛПВП обеспечивает передачу на другие ЛП необходимых им апопротеинов, фосфолипидов.

Табл. Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах.

Компонент

ХМ

ЛПОНП

ЛППП

ЛПНП

ЛПВП

Триглицериды

85%

55%

26%

10%

8%

Белок

2%

9%

11%

20%

45%

Тип апопротеина

В, С, Е

В, С, Е

В, Е

В

А, С, Е

Холестерол

1%

7%

8%

10%

5%

Эфиры холестерина

2%

10%

30%

35%

15%

Фосфолипиды

8%

20%

23%

20%

25%