- •Патология обмена веществ
- •Оглавление
- •Патология углеводного обмена.
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Нарушение этапа синтеза и распада гликогена в организме
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо
- •Виды ожирения
- •Исхудание
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Желчно-каменная болезнь
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Биологические эффекты эйкозаноидов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Голодание. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеиновых кислот. Подагра
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Патология обмена нуклеиновых кислот
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кольциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Железо (Fe)
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Основные показатели ацидоза и алкалоза (Сидельников в.М. И др., 1983)
- •Ситуационные задачи к разделу «Патология кос»:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Патология обмена витаминов
- •Патофизиология водорастворимых витаминов
- •Витамин в1 (тиамин)
- •Витамин в2 (Рибофлавин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а
- •Витамин е (-токоферол)
- •Витамин а (кальциферолы)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Патофизиология жирорастворимых витаминов
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Признаки дефицита
- •Ответы:
- •Итоговому занятию по теме: "патология обмена веществ":
- •Литература:
- •Дополнительная:
- •Содержание некоторых метаболитов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в сыворотке крови (Данилова л. А. , 1992)
- •Белки и их метаболиты Содержание общего белка у белковых фракций в сыворотке крови у детей (г/л) (Вельтищев ю.Е. И др. 1983 г.)
- •Показатели азотсодержащих веществ крови здоровых детей 3-14 лет (Игнатова м.С., Вельтищев ю.Е.., 1989)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Липидные фракции сыворотки у детей (Вельтищев ю.Е., Кисляк н.С., 1979)
- •Показатели кислотно-щелочного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
- •Основные клинико-биохимические показатели крови
- •Показатели кислотно-основного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
Патология обмена нуклеиновых кислот
Нуклеопротеиды – носители генетической информации, состоящие из белков (протамины и гистоны) и нуклеиновых кислот. В состав нуклеиновых кислот входят азотистые основания: пурины (гуанин и аденин) и пиримидины (У, Т, Ц).
Нарушение обмена нуклеиновых кислот лежит в основе таких заболеваний, как мегалобластная анемия, подагра, наследственная болезнь Леша-Нихана.
Нарушение образования и выведения МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ проявляется в виде подагры. Мочевая кислота - это конечный продукт обмена нуклеопротеидов (в норме содержится в крови 0,12-0,24 ммоль/л). При подагре соли мочевой кислоты задерживаются в организме и откладываются в тканях (в основном в сухожилиях, суставных капсулах, хрящах), вызывая реактивное воспаление. Клинически подагра проявляется приступами болей в суставах рук и ног, возникает их отек, гиперемия. Приступ сопровождается ознобом и повышением температуры. Приступы чаще возникают при злоупотреблении спиртными напитками, при избыточном потреблении мясной пищи. Причиной подагры является потребление пищи, содержащей повышенной количество мочевой кислоты (мясо, печень, чай, кофе, теобромин и др.). Причиной повышения содержания мочевой кислоты в организме могут быть также увеличение распада белка рослее облучения больных с опухолями, использования цитостатиков, голодания.
Растворимость мочевой кислоты в крови и тканевой жидкости поддерживается слабощелочной реакцией среды и образованием комплексных соединений с белками. В механизме появления приступа подагры играют роль повышение концентрации мочевой кислоты, нарушение ее выведения почками, ацидоз, физико-химические изменения белков. При хроническом заболевании возникает деформация рук и ног. У значительного количества больных из-за стойкой гиперурикемии развивается мочекаменная болезнь и поражение паренхимы почек. Мужчины страдают подагрой в 20 раз чаще, чем женщины. Профилактика приступа: прием щелочных минеральных вод.
Лечение подагры включает:
исключение продуктов с повышенным содержанием нуклеопротеидов
щелочное питье, введение бикарбонатов
кортикостероиды и эстрогены (увеличивают стабильность лизосом)
соли лития для растворения,
атофан для выведения мочевой кислоты из организма (урикозурические средства)
ингибиторы образования мочевой кислоты - оротовая кислота, аллопуринол (напоминает гипоксантин) - блокирование фермента ксантиноксидазы.
Болезнь Леша-Нихана
-
Д-т ферментов, отвечающих за сборку пуриновых нуклеопротеидов
-
↑ мочевой кислоты, перепроизводство нуклеозидов
-
Умственная отсталость,
-
нарушение координации движений,
-
подагра
Голодание
Виды (пищевого) голодания
Полное (ежедневно на земном шаре от голодания умирает 25 тыс. человек)
Неполное
Частичное
Полное голодание
I.- неэкономное расходование энергии (2-4 дня)
II.- максимального приспособления (40-50 дней)
III. Тканевого распада, интоксикации и гибели – терминальный период (3-5 дней)
Лечебное голодание
Одним из методов нетрадиционных методов лечения, повышающих общую сопротивляемость организма к болезни, активирующих механизмы саногенеза, т.е. сопротивление болезни является лечебное голодание.
-
Начиная со 2-3 дня разгрузочно-диетической терапии качественно изменяется секреция желудочно - кишечного тракта. Прекращается выделение НCl. Вместо нее в просвет желудка как бы “пропотевают” НЭЖК и белки. НЭЖК активируют гормон холецистокинин, который подавляект чувство голода у млекопитающих. В это же время исчезает непреодолимая тяга к алкоголю, наркотикам у наркоманов, к табаку у курильщиков.НЭЖК, кроме того, обеспечивают выраженный желчегонный эффект.
-
Изменяется у хронических больных микрофлора кишечника. Гнилостная флора погибает, сохраняется и восстанавливается флора молочнокислого брожения, подобно как у долгожителей или у йогов. В результате улучшается качество синтеза микрофлорой витаминов и других биологически активных веществ.
-
Обнаружено, что деформированные мембраны, медленно делящихся или неделящихся «стареющих» клеток приобретают формы подобно формам клеток молодых животных, идет процесс восстановления барьеров клеток. Процесс деления быстро делящихся клеток замедляется. Одновременно перестройка ферментативной системы обеспечивает усиление рецепторного аппарата эфферентных клеток (нервные окончания) за счет качественного улучшения состояния ферментов этих рецепторов (хеморецепторов).
-
У больных с желудочно – кишечной патологией в результате проведения ими 28 дней разгрузочно-диетической терапии в желудке появляются новые клетки со светлой протоплазмой, которые постепенно преобразуются в добавочные клетки. Эти клетки, как известно, выделяют слизь, вещества предохраняющие желудок от повреждений. После неоднократных курсов РДТ даже у гастроэнтерологических больных желудки становятся «лужеными», способными переваривать любую пищу. Таким образом эндогенное питание способно восстановить не только барьеры клеток, но и барьеры органов, систем с пролонгированным эффектом.
-
При эндогенном питании больной практически не получает натрия. Na выводится через почки, кожу, кишечник, а за ним из организма уходит «лишняя» вода. При одновременной нормализации белкового обмена отеки любого генеза постепенно исчезают.
-
Разгрузочно-диетической терапии нормализует и жировой (липидный) и другие виды обмена. Значительно уменьшается в крови количество атерогенных липидов (ЛПНП, холестерин и др.). В патогенезе атеросклероза имеет место повышение активности свертывающих факторов крови и ее вязкости. Во время дозированного голодания эти ненормальные явления приходят в норму, стенки сосудов восстанавливают свою структуру. Нередко при дозированном голоде восстанавливаются самые сложные нарушения ритма сердечной деятельности.
-
При дозированном голодании гипоталамус и гипофиз активируют т.н. рецепторы, выделяющие эндорфины (внутренние наркотические вещества). В связи с этим сеансы РДТ обладают в определенной степени обезболивающим действием.
-
У больных бронхиальной астмой при РДТ быстро исчезают бронхоспазмы, восстанавливается нормальный ритм дыхания. Это происходит путем комплексной компенсации так называемого бронхолегочного аллергоза. Активируется система гипоталамус – гипофиз – надпочечники, которая обеспечивает комбинированное улучшение качества и увеличение количества циклических нуклеотидов клеток (цАМФ) в мышце бронхов. Затем постепенно нормализуется функция коры надпочечников, которая выделяет глюкокортикоиды. Примерно к 14 дню РДТ усиление функции коры надпочечников достигает своей высшей точки. На голоде железы внутренней секреции даже несколько гипертрофируются (больше всего паращитовидные железы, тимус). Активируются тканевые гормоны местного значения (простагландины Е и т.д.)
-
После первых курсов дозированного голодания пациенты реже заболевают вирусной инфекцией или переносят ее в более легкой форме. При многократных курсах лечения этим методом многие пациенты перестают вообще болеть в том числе и вирусными заболеваниями.
-
При полноценном эндогенном питании идет процесс кардинального уничтожения очагов скрытой инфекции. Возможно, вирусная инфекция при эндогенном питании становится хорошим «сырьем» для синтеза собственных нуклеиновых кислот голодающего.
В экспериментах на животных, находящихся в состоянии зимней спячки, радиобиологи показали повышенную выживаемость млекопитающих при радиоактивном облучении в дозах, смертельных для животных, находящихся в обычных условиях (в нормальном пищевом режиме).
РДТ благотворно влияет при лучевом поражении, заболеваниях периферической нервной системы, при отдельных последствиях черепно-мозговой травмы и травматической эпилепсии, рассеянным склерозом.
Показаниями для назначения дозированного голодания являются многие г.н. болезни адаптации. Это легочные, сердечно-сосудистые, гастроэнтерологические, эндокринологические, неврологические больные, больные бронхиальной астмой, ИБС в сочетании с гипертонией, остеохондрозом и другими соматическими заболеваниями, больные язвенной болезнью желудка и 12-ти перстной кишки в сочетании с гастритом, холециститом, панкреатитом, при сирингомиелии, неспецифическом язвенном колите, гломерулонефрите и др.
Противопоказаниями для РДТ являются:
-
Период лактации матери
-
Вторая половина беременности
-
Далеко зашедшие формы туберкулеза с обездвиженностью больного
-
Далеко зашедшие формы злокачественных опухолей
-
Далеко зашедшие формы лейкозов.
-
Далеко зашедшие формы диффузных болезней соединительной ткани.
-
Ряд психоневрологических заболеваний с обездвиженностью и слабоумием.
-
Массивные нагноительные процессы внутренних органов (абсцессы, гангрены и некоторые другие).
Относительным противопоказанием является обездвиженность больных при любом патологическом процессе.