Нарушения депонирования жира в жировых депо

(ожирение, исхудание)

Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению. Жировая ткань не является инертным депо жира, в ней происходят интенсивные процессы обмена. Она обильно иннервирована, снабжена кровеносными капиллярами и способна не только поглощать жирные кислоты и триглицериды из крови, но и возвращать их обратно по мере потребности на энергетические нужды организма. Функцию физиологического депонирования нейтральных жиров в организме выполняют адипоциты в подкожной жировой клетчатке, сальнике, жировых капсулах органов и т. д.

Количество жировых клеток у взрослых величина постоянная. Нарушение депонирования жира в жировых депо может проявляться в виде ожирения либо исхудания.

У детей при перекармливании в первые годы жизни их количество может увеличиться в 2-3 раза. Взрослые, у которых ожирение развилось в детском возрасте, имеют увеличенное число жировых клеток и увеличенное количества жира на одну клетку (1,1-1,6мкг против 0,6 мкг в норме) и такой вид ожирения называется гипертрофическим.

При гиперпластическом ожирении происходит увеличение количества адипоцитов до 9 х 10¹⁰ (в N 3 х 10¹⁰ ).

Масса тела (кг)

Индекс массы тела (индекс Кетле) = -------------------------

Рост (м²)

В норме ИMT = 18,5 - 24,9

Таблица. Степени ожирения

Степень	Индекс массы тела ИМТ	Описательная оценка
Норма	18,5-24,9
I	25-29,9	Повышенная масса тела («степень зависти окружающих»)
II	30-39,9	Тучность («Степень улыбки окружающих»)
III	>40	Болезнь тучность («Степень сочувствия окружающих»)

Ожирение - это и наследственная болезнь. Если у одного из родителей ожирение - у детей в 40 %, а если у обоих – в 80 % случаев.

Избыточное отложение жира в жировых депо - ожирение способствуют развитию сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, ишемической болезни сердца, желчно-каменной болезни, жировой инфильтрации печени, артрозам, спондилезу. Иммунодепрессия, наблюдающаяся при ожирении, снижает устойчивость организма к инфекционным агентам и повышает вероятность развития опухолей. Развивается гиповентиляция легких, снижается сократительная способность миокарда.

Виды ожирения

Согласно современным представлениям патогенез ожирения сводится к стойкому дисбалансу между приходом и расходом энергии; избыточному потреблению пищи на фоне хронической гипокинезии – алиментарное ожирение. Имеет значение нарушения межуточного обмена: повышенная способность к образованию жира из углеводов, отложение в жировых депо, снижение обмена в них жира, затруднение мобилизации жира из тканей.

К тучности ведет несбалансированный рацион питания: потребление высококалорийной пищи с избытком углеводов или жиров. Неблагоприятно двухразовое питание с преобладанием потребления большей части суточного рациона в вечерние часы, злоупотребление специями, соленой пищей и другими средствами, повышающими аппетит. Частое возбуждение вкусовых окончаний рецепторов полости рта рефлекторно повышает возбуждение пищевого центра. Это может быть при приеме с пищей пряностей, при частном пробовании пищи (повара, кондитеры). Повышение чувствительности пищевого центра может сохраняться у людей при переходе от более тяжелого физического труда к легкому, а также с возрастом. Вначале развивается полнота, потом переходящая в ожирение.

Церебральное, гипоталамо-гипофизарное ожирение. Причиной ожирения может явиться нарушение функции вентро-медиальных и вентро-латеральных ядер гипоталамуса, отвечающих за чувство сытости и голода соответственно. Основным активатором вентро-латеральных ядер является нейропептид Y, в то время как тормозное влияние оказывают лептин, холецистокинин и др.

Разрушение вентро-медиальных ядер или активация вентро-латеральных способствует формированию чувства голода и полифагии.

Диэнцефальное ожирение. При различных повреждениях диэнцефальной области развивается ожирение в связи с торможением функции симпатической нервной системы, что вызывает задержку выхода жира из депо и развитие ожирения без нарушения аппетита. В данном случае ожирение часто сочетается с гипогонадизмом (Синдром Фрелиха).

Эндокринно-обменное ожирение. Ожирению способствуют повышенная продукция АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина. Глюкокортикоиды сами по себе тормозят липогенез, но, стимулируя островковый аппарат, пентозный и гликолитический циклы, способствуют развитию ожирения - болезнь Иценко-Кушинга.

Снижается действие жиромобилизующих гормонов – половых (гипогенитальное ожирение), тироксина (гипотиреоидное), адреналина и др. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, увеличивая массу тела и уменьшая использование жиров на эндогенный синтез воды.