- •Патология обмена веществ
- •Оглавление
- •Патология углеводного обмена.
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Нарушение этапа синтеза и распада гликогена в организме
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо
- •Виды ожирения
- •Исхудание
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Желчно-каменная болезнь
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Биологические эффекты эйкозаноидов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Голодание. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеиновых кислот. Подагра
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Патология обмена нуклеиновых кислот
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кольциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Железо (Fe)
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Основные показатели ацидоза и алкалоза (Сидельников в.М. И др., 1983)
- •Ситуационные задачи к разделу «Патология кос»:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Патология обмена витаминов
- •Патофизиология водорастворимых витаминов
- •Витамин в1 (тиамин)
- •Витамин в2 (Рибофлавин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а
- •Витамин е (-токоферол)
- •Витамин а (кальциферолы)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Патофизиология жирорастворимых витаминов
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Признаки дефицита
- •Ответы:
- •Итоговому занятию по теме: "патология обмена веществ":
- •Литература:
- •Дополнительная:
- •Содержание некоторых метаболитов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в сыворотке крови (Данилова л. А. , 1992)
- •Белки и их метаболиты Содержание общего белка у белковых фракций в сыворотке крови у детей (г/л) (Вельтищев ю.Е. И др. 1983 г.)
- •Показатели азотсодержащих веществ крови здоровых детей 3-14 лет (Игнатова м.С., Вельтищев ю.Е.., 1989)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Липидные фракции сыворотки у детей (Вельтищев ю.Е., Кисляк н.С., 1979)
- •Показатели кислотно-щелочного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
- •Основные клинико-биохимические показатели крови
- •Показатели кислотно-основного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
Атеросклероз
Атеросклероз приводит к возникновению гипертонической болезни, лежит в основе сосудистых поражений при сахарном диабете, приводя к возникновению инсультов, инфарктов миокарда, гангрены нижних конечностей.
Атеросклероз чаще развивается при избытке ХС, а иногда и при нормальном его содержании в крови. В естественных условиях постоянно идет процесс проникновения липопротеидов (поставщиков ХС) в слои стенки артерий по межэндотелиальным пространствам и путем пиноцитоза.
Гиперхолестеринемия, а точнее гиперлипопротеидемия, обусловленная повышенным содержанием атерогенных форм липопротеидов, способствует активизации липидной инфильтрации сосудистой стенки.
Для оценки этой стороны транспортных механизмов липидов важно знание не общего ХС в циркулирующей крови, а соотношение его содержания в ЛПВП и ЛПНП. В молодом возрасте это соотношение составляет около единицы, а в пожилом - этот показатель уменьшается и снижение его до 0,4 свидетельствует о резком повышении риска развития атеросклероза.
Как отмечено выше, липопротеиды можно подразделить на атерогенные липопротеиды (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенные липопротеиды (ЛПВП).
Наиболее простым и высокоинформативным показателем атерогенности является холестериновый коэффициент.
ХС - ХС ЛПВП
ХК = -------------------------
ХС ЛПВП
Идеальным он является у новорожденных (не более 1,0), 2,5 – у здоровых мужчин и 2,2 - у женщин 20-30 лет. В 40-60 лет без клинических проявлений атеросклероза он составляет 3,0-3,5.
Ишемическая болезнь сердца и склероз сосудов головного мозга могут развиться без избыточного содержания ХС в крови. Это бывает в случаях повышенного содержания липопротеида (а), способного взаимодействовать с компонентами свертывающей системы крови и повышать активность макрофагов, участвующих в липидной инфильтрации стенки сосудов.
Согласно современным представлениям значительную роль в патогенезе атеросклероза играет дисфункция эндотелия. Неповрежденный эндотелий вырабатывает факторы релаксации сосудов (оксид азота, простациклин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор), которые также обладают антиадгезивными и антиагрегационными в отношении лейкоцитов и тромбоцитов эффектами, а также обеспечивают антиатерогенный эффект. Недостаточное образование этих веществ при повреждении эндотелия либо при его дисфункции способствует отложению холестерина в стенку сосудов даже при нормальном содержании холестерина в плазме крови. Повреждение эндотелия, дисфункция эндотелия может быть вызвана различными факторами. Гиперхолестеринемия – один из факторов, способствующий развитию дисфункции эндотелия.
Таблица. Шкала оценки вероятности развития атеросклероза (ИБС, инсультов)
Показатель |
Степень риска |
|||
высокая |
умеренная |
низкая |
||
ОХС (моль/л) |
>6,2 |
5,68-6,20 |
<5,68 |
|
ХС ЛПВП (моль/л) |
Мужчины |
<1,0 |
1,0-1,3 |
>1,3 |
женщины |
<1,3 |
1,30-1,55 |
>1,55 |
|
ТГ (моль/л) |
>2,15 |
1,60-2,15 |
<1,25 |
|
Тип ДЛ |
IIа, IIб, III,IV |
V, Гипо-альфа |
I, гипер-альфа, Гипо-бета |
|
Частота развития ИБС, инфаркта миокарда и др. |
В 4-5 раз выше |
В 2 раза выше |
|
Одной из причин дисфункции эндотелия является увеличение содержания в крови гомоцистеина. Гомоцистеин – серусодержащая аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина в результате реакции трансметилирования. Ее содержание в плазме крови составляет 5-15мкМ/л.
Причинами гомоцистеинемий являются дефицит фолатов, витаминов В6, В12, недоедание, алкоголизм, курение, почечная недостаточность, лекарственные препараты: кортикостероиды, циклоспорин, карбамазепин.