Роль инсулина в регуляции обмена веществ

Инсулин участвует в регуляции обмена веществ. Это основной гормон, обладающий сахаропонижающим действием (снижению сахара крови также способствует соматостатин).

Он является полипептидным гормоном, образующимся в β-клетках поджелудочной железы. Главным стимулятором синтеза и секреции инсулина является глюкоза. Образующийся инсулин поступает в сосудистое русло, где он частично остается в свободном виде, а частично образует комплексы с белками крови.

Инсулин опосредует поступление и метаболизм глюкозы в ткани, имеющие рецепторы к инсулину (инсулинзависимые ткани). К инсулинзависимым тканям относятся мышечная, жировая ткань, печень и островковый аппарат поджелудочной железы. В эти ткани глюкоза поступает путем пассивного переноса или облегченной диффузии. Остальные ткани являются инсулиннезависимыми и поступление глюкозы в них происходит без участия инсулина.

Инсулин является универсальным анаболическим гормоном, оказывающим влияние на все виды обмена веществ. В клетках инсулинзависимых тканей он обеспечивает фосфорилирование глюкозы, превращение ее в Гл-6-фосфат, и дальнейшее превращение. Стимулируя гликолиз, цикл Кребса, пентозофосфатный путь обмена глюкозы, инсулин угнетает глюконеогенез. Инсулин усиливает гликогенез в результате активации гликоген-синтетазы и тормозит гликогенолиз.

Кроме глюкозы инсулин также опосредует поступление в клетки аминокислот и электролитов. Он активирует синтез белка, жира и тормозит их распад, препятствует избыточному холестерино- и кетообразованию. Инсулин также участвует в регуляции водно-электролитного обмена (обладает водо- и солесберегающим действием), участвует в регуляции кислотно-основного состояния (препятствует развитию ацидоза).

Суточная потребность в инсулине - 40 единиц, а его содержание в поджелудочной железе здорового человека составляет 150-250 Ед. Инактивация инсулина происходит преимущественно в печени и почках под влиянием инсулиназы.

По влиянию на уровень глюкозы другие гормоны (глюкагон, соматотропный гормон (СТГ), пролактин, адреналин и норадреналин, глюкокортикоиды) относятся к группе контринсулярных гормонов:

Глюкагон синтезируется в α-клетках поджелудочной железы. Механизм сахароповышающего действия глюкагона связан с усилением гликогенолиза в печени. Аналогичным действием обладают глюкагон, соматотропный гормон (СТГ), пролактин, адреналин и норадреналин. Сахароповышающее действие глюкокортикоидов преимущественно связано с их стимулирующим влиянием на глюконеогенез.

Нарушения уровня глюкозы в крови

В норме содержания Гл в плазме крови составляет 3,3 - 6,05 ммоль/л.

Нарушения уровня глюкозы в крови проявляется в виде гипер- (Гл - более 6,05 ммоль/л) и гипогликемических (Гл - менее 3, 3 ммоль/л) состояний.

Гипергликемия - повышение содержания глюкозы в крови.

Причинами гипергликемических состояний могут быть:

• переедание

• сахарный диабет (инсулярная недостаточность), острый панкреатит

• центрального генеза (токсическое, механическое, травматическое раздражение ЦНС

• повышение гормональной деятельности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников (НП), гипофиза

• сильные эмоции и психическое возбуждение

Гипегликемия может способствовать повреждению белков организма вследствие их гликозилирования. Гликозилирование (гликирование) коллагена является метаболической основой микроангиопатии – одного из видов осложнений сахарного диабета. Гликозилированию могут подвергаться и другие клеточные белки: рецепторов клеток, гемоглобин и другие. Гликозилированный гемоглобин обладает повышенным сродством к кислороду. Его содержание при диабете возрастает в 2-3 раза (содержание у здоровых составляет 2-3 %). Увеличение количества Hb A1c способствует развитию гипоксии.

Гипергликемия способствует развитию у больных сахарным диабетом полиурии (при превышении концентрации глюкозы в крови 10 ммоль/л – почечный порог), а высокая гипергликемия (50ммоль/л) у больных сахарным диабетом является причиной развития гиперосмолярной комы.

Гипогликемия является противоположным по направленности гипергликемии изменением уровня глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние обычно развивается при содержании глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л. Ее последствиями является развитие в тканях энергетического дефицита. В большей мере это сказывается в отношении мозга, для которого глюкоза является единственным источником энергии. Значительное снижение уровня глюкозы может привести к развитию гипогликемической комы и приводит сначала к функциональным, а затем к органическим изменениям клеток мозга, а при очень глубокой и длительной гипогликемии - к гибели. В возникновении гипогликемического состояния имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость снижения содержания глюкозы в плазме крови.

Гипогликемическое состояние обычно возникает остро, с появления у больного ощущения общей слабости, голода, потливости, дрожания рук, интенсивной головной боли или головокружения, сердцебиения (гипогликемия легкой степени тяжести). Для развития гипогликемии характерно нарушение функционирования нервной ткани, что проявляется нарушением зрения, координации движений, расстройствами речи, письма, а также расстройствами чувствительности (онемение губ, языка, подборка) – гипогликемия средней степени тяжести. Для тяжелого гипогликемического состояния, предшествующего коме, характерны непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги с потерей сознания.

Причинами гипогликемических состояний могут быть:

• физиологические гипогликемии новорожденных,

• отравления, инфекции, повреждения паренхимы печени;

• голод и недоедание;

• уменьшение выделения СТГ, адреналина, глюкокортикоидов и других контринсулярных гормонов;

• усиленный распад глюкозы в тканях

• усиленное выделение глюкозы почками;

• избыточное введение инсулина больным сахарным диабетом и др.