- •Патология обмена веществ
- •Оглавление
- •Патология углеводного обмена.
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Нарушение этапа синтеза и распада гликогена в организме
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо
- •Виды ожирения
- •Исхудание
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Желчно-каменная болезнь
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Биологические эффекты эйкозаноидов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Голодание. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеиновых кислот. Подагра
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Патология обмена нуклеиновых кислот
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кольциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Железо (Fe)
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Основные показатели ацидоза и алкалоза (Сидельников в.М. И др., 1983)
- •Ситуационные задачи к разделу «Патология кос»:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Патология обмена витаминов
- •Патофизиология водорастворимых витаминов
- •Витамин в1 (тиамин)
- •Витамин в2 (Рибофлавин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а
- •Витамин е (-токоферол)
- •Витамин а (кальциферолы)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Патофизиология жирорастворимых витаминов
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Признаки дефицита
- •Ответы:
- •Итоговому занятию по теме: "патология обмена веществ":
- •Литература:
- •Дополнительная:
- •Содержание некоторых метаболитов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в сыворотке крови (Данилова л. А. , 1992)
- •Белки и их метаболиты Содержание общего белка у белковых фракций в сыворотке крови у детей (г/л) (Вельтищев ю.Е. И др. 1983 г.)
- •Показатели азотсодержащих веществ крови здоровых детей 3-14 лет (Игнатова м.С., Вельтищев ю.Е.., 1989)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Липидные фракции сыворотки у детей (Вельтищев ю.Е., Кисляк н.С., 1979)
- •Показатели кислотно-щелочного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
- •Основные клинико-биохимические показатели крови
- •Показатели кислотно-основного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
Лейкотриеновый путь
Лейкотриеновый путь с участием липооксигеназ приводит к образованию небольших молекул, ко торые вовлечены в воспалительные и аллергиче ские реакции. Эти вещества синтезируются в очень малых количествах; они в 10000 раз активнее чем гистамин. Лейкотриены участвуют во многих важных биологиче ских реакциях организма.
Простагландины и лейкотриены участвуют в:
-
воспалительных реакциях и развитии воспалительных процессов, так как ревматоидный артрит и поражения кожи (например, псориаз);
-
болевых и температурных реакциях;
-
индукции свертывания крови (усиливая агрегации тромбоцитов);
-
регуляции артериального давления, расширяя сосуды и расслабляя гладко-мышечные клетки,мелкие артерии и вены;
-
регуляции сокращений матки во время родов; регуляции цикла сна и бодрствования
-
регулируют диаметр бронхиол и секрецию слизи бокаловидными клетками.
Биологические эффекты эйкозаноидов
-
Вид эйкозаноида
Сосудистый тонус
Сокращение гладкой мускулатуры матки
Агрегация тромбоцитов
Бронхо-констрикция
Хемотаксис лейкоцитов
PgH2
Повышение
Повышение
PgD2
Снижение
PgE2
Снижение
+
Снижение
PgF2α
Повышение
+
PgI2
Снижение
Снижение
TXA2
Повышение
Повышение
+
TXB2
Повышение
LTB4
+
LTC4, LTD4, LTE4
Снижение
+
Примечание:
PGD- простагландины
TXA – тромбоксан
LT -лейкотриен
Перекисное окисление липидов (пол)
Состояние липидного обмена в значительной степени детерминировано процессами ПОЛ. Перекисное или свободно-радикальное окисление представляет собой процесс непосредственного переноса О2 к субстрату. Реакции ПОЛ непрерывно протекают в нормальных тканях с образованием свободных радикалов, гидроперекисей, альдегидов, кетонов. Наиболее подвержены процессам ПОЛ липиды. Образующиеся супероксиды липидов являются нормальными продуктами многих ферментных реакций в клетке. Избыток их токсичен и инактивируется в организме антиоксидантами ферментного (супероксиддисмутазой, каталазой, глютатионредуктазой) и неферментного происхождения (биохимическими «тушителями» активных форм О2 – бета-каротином и альфа-токоферолом). Активность ПОЛ в организме изменяется при физиологических и патологических состояниях.
Существующая в норме интенсивность ПОЛ в клетке обусловливает постоянный уровень продуктов, служащих ингибиторами клеточного деления и роста. Как ингибиторы митоза липоперекиси вызывают старение клеток нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем.
Образование перекисей ФЛ на ранних стадиях окисления повышает проницаемость мембран, а на поздних - ингибирует активность мембраносвязанных ферментных комплексов между липидами и белками.
Перекиси липидов выступают в организме как регуляторы проницаемости мембран и протонной проходимости для водорода. Их повреждающее действие на клетки проявляется в способности взаимодействовать с SН-группами, аминогруппами, витаминами, убихиноном, стероидными гормонами, вызывая полимеризацию цитохрома, рибонуклеазы. Перекиси липидов угнетают процессы тканевого окисления и образования АТФ.
В норме существует равновесие между ПОЛ и антиоксидантной активностью. Наиболее выраженной антиоксидантной активностью обладают кровь, костный мозг, печень, почки, селезенка, витамины группы Е, большинство фосфолипидов, глютатион, серотонин.
Таблица. Основные клинико-биохимические показатели крови, характеризующие состояние липидного обмена