Патология обмена витаминов

Витамины - это низкомолекулярные органические соединения, жизненно необходимые для осуществления обмена веществ в малых количествах (мг, мкг). Большинство витаминов в виде коферментов входят в состав ферментных систем, участвуют в белковом, жировом, углеводном обмене веществ. Некоторые витамины (например, витамин Д) превращаются в организм в гормоноподобные вещества и участвуют в регуляции биохимических процессов. Каждый витамин выполняет свою конкретную функцию в организме.

Все витамины делят на два класса: ВОДОРОСТВОРИМЫЕ и ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ.

К водорастворимым относятся следующие витамины: В₁, В₂, В₆, В₁₂, РР, С, фолиевая, пантотеновая кислоты. при избыточном поступлении быстро экскретируются с мочой, менее токсичны, чем жирорастворимые.

К числу жирорастворимых витаминов относятся витамины А, Е, Д, К. Способны накапливаться в организме, при неконтролируемом приеме могут приводить к развитию интоксикации – гипервитаминозам.

В результате длительного отсутствия или недостатка тех или иных витаминов возникают патологические процессы, называемые гиповитаминозами, а несбалансированное поступление в организм разных витаминов, расстройство транспорта, взаимодействия с рецепторами, внутриклеточного метаболизма отдельных витаминов, избирательное нарушение всасывания отдельных витаминов в желудочно-кишечном тракте и другие причины могут привести к развитию дисвитаминоза.

• ГИПОВИТАМИНОЗЫ могут быть экзогенными и эндогенными. В первом случае гиповитаминоз развивается в результате недостаточности того или иного витамина в пище. Последнее может наблюдаться при несбалансированной диете (с дефицитом или избытком белка, углеводов, жиров и диета, не соответствующая возрасту) вследствие низкого экономического уровня жизни населения (A, b₁), раннего искусственного вскармливания детей (С, b₆), сниженном содержании витаминов в молоке матери (b₆, b₁₂, фолиевая кислота) и др.

Эндогенные гиповитаминозы возникают в результате нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или же при патологии усвоения и использования витаминов клетками и тканями организма, а также при повышенной потребности организма (интенсивная мышечная работа, обильное потение, климатические условия и условия труда, стрессы, беременность, рост организма, лактация, опухолевые заболевания, неспецифический язвенный колит, спру и т. д.), нарушение эндогенного синтеза витаминов при дисбактериозе (дефицит витамина B₁₂), у недоношенных (дефицит витамина К).

Причинами гиповитаминоза может быть также нарушение фармакокинетики витаминов вследствие нарушения их всасывания, распределения, метаболизма, повышенной экскреции.

К нарушению всасывания витаминов приводят:

• заболевания желудочно-кишечного тракта:

• гастрэктомия (b₁₂);

• резекция тонкого кишечника (А, D);

• заболевания поджелудочной железы и желчевыводящих путей с выраженной стеатореей (А, D, Е, К);

• энтеропатия и хронические диареи (В, С);

• лечение препаратами, нарушающими всасывание витаминов:

• вазелиновое масло (А, D)

• противосудорожные средства (фолаты),

К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:

• снижение синтеза транспортных и депонирующих белков в печени (А),

К неполноценности метаболизма витаминов приводят:

• возрастная неполноценность ферментативных систем:

• у недоношенных детей в первые месяцы жизни (b₁₂, К, Е, D, С, фолаты),

• генетические или приобретенные дефекты ферментативных систем (b₁₂);

• тяжелые заболевания:

• почечная недостаточность (D),

• первичный биллиарный или алкогольный цирроз печени(D),

• нарушение белковосинтетической функции печени (витамин К),

• (витамины группы В),

• взаимодействие с другими препаратами: метотрексат, хлоридин, алкоголь, триметоприм (фолаты); противосудорожные средства (витамин D).

Повышение экскреции витаминов отмечается при сахарном диабете (водорастворимые витами­ны).

В развития витаминной недостаточности выделяют стадию субклинической недостаточности (снижение концентрации витаминов в плазме и в моче, в тканях и клетках, гипофункция ферментов и развитие функциональных дефектов, проявляющихся при стрессах) и стадию клинических проявлений, характеризующуюся симптомами дисфункции тканей и органов, патологическим повреждением тканей и органов, развернутым клиническим синдромом.