
- •Патология обмена веществ
- •Оглавление
- •Патология углеводного обмена.
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Нарушение этапа синтеза и распада гликогена в организме
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо
- •Виды ожирения
- •Исхудание
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Желчно-каменная болезнь
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Биологические эффекты эйкозаноидов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Голодание. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеиновых кислот. Подагра
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Патология обмена нуклеиновых кислот
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кольциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Железо (Fe)
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Основные показатели ацидоза и алкалоза (Сидельников в.М. И др., 1983)
- •Ситуационные задачи к разделу «Патология кос»:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Патология обмена витаминов
- •Патофизиология водорастворимых витаминов
- •Витамин в1 (тиамин)
- •Витамин в2 (Рибофлавин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а
- •Витамин е (-токоферол)
- •Витамин а (кальциферолы)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Патофизиология жирорастворимых витаминов
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Признаки дефицита
- •Ответы:
- •Итоговому занятию по теме: "патология обмена веществ":
- •Литература:
- •Дополнительная:
- •Содержание некоторых метаболитов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в сыворотке крови (Данилова л. А. , 1992)
- •Белки и их метаболиты Содержание общего белка у белковых фракций в сыворотке крови у детей (г/л) (Вельтищев ю.Е. И др. 1983 г.)
- •Показатели азотсодержащих веществ крови здоровых детей 3-14 лет (Игнатова м.С., Вельтищев ю.Е.., 1989)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Липидные фракции сыворотки у детей (Вельтищев ю.Е., Кисляк н.С., 1979)
- •Показатели кислотно-щелочного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
- •Основные клинико-биохимические показатели крови
- •Показатели кислотно-основного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
Роль легких в липидном обмене
После принятия жирной пищи плазма выглядит мутной (хилезная). Через 12 часов она просветляется. В капиллярах легких под влиянием фермента эндотелиальной липопротеидлипазы (ЛПЛ, «фактор просветления») происходит расщепление триглицеридов, входящих в состав хиломикронов, до свободных жирных кислот и глицерина – «феномен просветления плазмы крови».
В активации ЛПЛ принимает участие гепарин из тучных клеток, расположенных по ходу сосудов, а также попротеин апо-С-II, входящий в состав хиломикронов. Дефицит апо С-II – является причиной одного из видов гиперпротеинемий – хиломикронемии (см. ниже).
Нерасщепленные хиломикроны (ремнанты хиломикронов) продолжают циркуляцию и захватываются печенью, где происходит их окончательное расщепление под влиянием печеночной липопротеидлипазы. Также в соединении с альбуминами в печень поступают неэтерифицированные жирные кислоты, образовавшиеся в результате распада триглицеридов хиломикронов в сосудистом русле.
Роль печени в липидном обмене
В печени происходят процессы β-окисления жирных кислот, в результате чего образуется энергия, происходят процессы кетообразование, синтез холестерина, фосфолипидов, образование эндогенных триглицеридов, транспорт которых осущетсвляется липоротеидами очень нихзкой плотности (ЛПОНП).
При нарушении печени происходят изменения межуточного обмена липидов, проявляющие уменьшением β-окисления жирных кислот, усилением кетообразования ( кетоновые тела – в норме 0,08-0,43 ммоль/л), синтеза холестерина (в норме <5,18 ммоль/л), уменьшением образования фосфолипидов.
Другими причинами гиперкетонемии могут быть: длительная мышечная работа (не >0,1мМ/л), голодание (через неделю до 6,45 ммоль/л), сахарный диабет (до 40-50 ммол/л).
Липопротеиды крови. Характеристика
Все липиды, независимо от того, находятся они в свободном виде или в комплексе с другими компонентами липидов в плазме крови, связаны с белками, неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) - с альбумином, а остальные липиды образуют комплексы - липопротеиды (ЛП).
Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах
Плазменные ЛП образуются и секретируются двумя видами клеток: печени и тонкого кишечника. Ядро или центр ЛП частицы содержит нейтральные липиды (ТГ) и эфир холестерина. Оно окружено оболочкой, построенной из белка и полярных ФЛ и неэтерифицированного холестерина. Белок и полярные липиды оболочки обеспечивают растворимость ЛП частицы в водной среде и возможность ее транспорта в токе крови, получение необходимых апопротеинов, отдачу холестерина.
В плазме крови человека имеются следующие классы ЛП:
ХМ и ЛПОНП образуются в кишечнике, ЛПОНП и ЛПВП - в гепатоцитах, ПНП и ЛПВП – в плазме крови.
ЛПП представляют собой транспортные формы жиров и холестерина. ХМ и ЛПОНП участвуют в транспорте жиров (ХМ – в транспорте экзогенных жиров, ЛПОНП – эндогенных). ЛПНП и ЛПВП участвуют в транспорте холестерина (ЛПНП - в клетки тканей, ЛПВП – экскреция из клеток и организма). ЛПНП содержат 40% ХС – атерогенные ЛПП, ЛПВП – антиатерогенная фракция ЛПП.
ЛПНП путем эндоцитоза поступают в клетку, захватываются лизосомами и расщепляются. В процессе захвата ЛПНП клетками тканей большую роль играет апопротеин В100. Неэтерифицированный холестерин покидает лизосомы, поступает в эндоплазматическую сеть, где используется для построения клеточных мембран, может использоваться для образования желчных кислот, витамина Д, а также гормонов стероидной природы. Избыток свободного холестерина в клетке является для нее токсичным – нарушается проницаемость и метаболизм.
ЛПВП участвуют в перераспределение холестерина к местам утилизации, уменьшают эндоцитоз холестерина ЛПНП эндотелием аорты, регулируют содержание свободного ХС в желчи, являются депо апопротеина С-II, участвующего в активации ЛПЛ. Антиатерогенные свойства ЛПВП связаны с присутствием наличием фермента лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ), этерифицирующий холестерин, улавливаемый этими частицами, что обеспечивает извлечению новых порций неэтерифицированного организма из клеток и его экскрецию из организма через желчь и кишечник. Активатором ЛХАТ является апо-А-1. В плазме крови человека обнаружены ЛП с апо-А и ЛП с апо-Е, причем соотношение ЛПВП с апо-А и Е относятся как 7:1. ЛПВП обеспечивает передачу на другие ЛП необходимых им апопротеинов, фосфолипидов.
Табл. Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах.
Компонент |
ХМ |
ЛПОНП |
ЛППП |
ЛПНП |
ЛПВП |
Триглицериды |
85% |
55% |
26% |
10% |
8% |
Белок |
2% |
9% |
11% |
20% |
45% |
Тип апопротеина |
В, С, Е |
В, С, Е |
В, Е |
В |
А, С, Е |
Холестерол |
1% |
7% |
8% |
10% |
5% |
Эфиры холестерина |
2% |
10% |
30% |
35% |
15% |
Фосфолипиды |
8% |
20% |
23% |
20% |
25% |