
- •Патология обмена веществ
- •Оглавление
- •Патология углеводного обмена.
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Нарушение этапа синтеза и распада гликогена в организме
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо
- •Виды ожирения
- •Исхудание
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Желчно-каменная болезнь
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Биологические эффекты эйкозаноидов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Голодание. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеиновых кислот. Подагра
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Патология обмена нуклеиновых кислот
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кольциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Железо (Fe)
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Основные показатели ацидоза и алкалоза (Сидельников в.М. И др., 1983)
- •Ситуационные задачи к разделу «Патология кос»:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Патология обмена витаминов
- •Патофизиология водорастворимых витаминов
- •Витамин в1 (тиамин)
- •Витамин в2 (Рибофлавин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а
- •Витамин е (-токоферол)
- •Витамин а (кальциферолы)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Патофизиология жирорастворимых витаминов
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Признаки дефицита
- •Ответы:
- •Итоговому занятию по теме: "патология обмена веществ":
- •Литература:
- •Дополнительная:
- •Содержание некоторых метаболитов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в сыворотке крови (Данилова л. А. , 1992)
- •Белки и их метаболиты Содержание общего белка у белковых фракций в сыворотке крови у детей (г/л) (Вельтищев ю.Е. И др. 1983 г.)
- •Показатели азотсодержащих веществ крови здоровых детей 3-14 лет (Игнатова м.С., Вельтищев ю.Е.., 1989)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Липидные фракции сыворотки у детей (Вельтищев ю.Е., Кисляк н.С., 1979)
- •Показатели кислотно-щелочного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
- •Основные клинико-биохимические показатели крови
- •Показатели кислотно-основного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
Дегидратация
При целом ряде патологических состояний может развиться дегидратация (обезвоживание, отрицательный водный баланс). Дегидратация – явление неблагоприятное для организма. В зависимости от характера изменения осмотического давления во внутрисосудистом и интерстициальном секторе выделяют гипертоническую (гиперосмолярную), изотоническую (изоосмолярную и гипотоническую (гипоосмолярную) виды обезвоживания. Вне зависимости от вида дегидратации для всех видов характерны общие клинические проявления: снижение веса, сухость кожи и слизистых оболочек, уменьшение объема циркулирующей крови, падение артериального давления (гипотензия), тахикардия, олигурия, азотемия, апатия, астения и др.
Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ возникает в том случае, если потеря воды превышает потери электролитов. К такой дегидратации приводит ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, при невозможности приема воды через рот и др. Данная форма дегидратации возникает при значительных потерях воды через кожу и дыхательные пути-при лихорадке, обильном потоотделением, гипервентиляции и др. Относительный дефицит воды может возникать в результате применения концентрированных электролитных растворов и средств парентерального питания.
Таблица. Сравнительная характеристика отдельных видов дегидратации
Виды |
Изоосмолярная (изотонические) 300 мосмоль/л |
Гипоосмолярная (гипотоническая) <300 мосмоль/л |
Гиперосмолярная (гипотоническая) >300 мосмоль/л |
|
Характерные признаки |
Vэр= const [Na+],[K]= T=const + жажада |
↑Vэр, ↓[Na+],[K] гипотермия, отсутствие жажды, рвота, тошнота, мышечная гипотония, кома |
↓Vэр, ↑[Na+],[K] гипертермия, жажда,
судороги, психозы, галлюцинации, расстройства ВНД
|
|
Механизм: преобладает потеря |
Соль и Н2О теряются в равной степени |
солей (бессолевая диета) |
воды |
|
Причины |
Кровопотеря, ожоги, перитониты, потеря пищеварительных соков |
потеря через ЖКТ (рвота, понос, свищи ЖКТ); через мочу (диуретики, надпочечная недостаточность) |
невозможное поступление Н2О (стеноз пищевода, отсутствие воды), гиперсаливация, полиурия (несахарный и сахарный диабет), повышенное потение, гипервентиляция |
|
Степени тяжести |
|
Л - 1-3 % Ср. - 3-5 % Тяж. - 7-10 % |
Л. - 3-5 % Ср. - 5-10 % Тяж. -10-15 % |
|
Коррекция |
плазма, физ. р-р |
12 % NaCl коллоидные р-ры (8 % желатиноль, 10 % альбумин, плазма) |
5 % глюкоза |
Гипергидратация
В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидратации такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить состояния, сопровождающиеся задержкой воды в организме: острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм, избыточное введение растворов и другие.
Общие проявления: увеличение веса, повышение артериального давления, увеличение размеров сердца и развитие застойной сердечной недостаточности, гепатомегалия, асцит, повышение венозного давления, растяжение яремных вен.
Также, как и дегидратация, гипергидратации бывают гипер- изо- и гипотонические (осмолярные).
Таблица. Сравнительная характеристика отдельных видов гипергидратаций
Виды |
Изоосмолярная (тонические) 300 мосмоль/л |
Гипо- <300 мосмоль/л |
Гипер- >300 мосмоль/л |
характерные признаки |
Vэр= const [Na+],[K] = T=const + жажада |
↑Vэр, ↓[Na+],[K] гипотермия, отсутствие жажды, рвота, тошнота, мышечная гипотония, кома |
↓Vэр, ↑[Na+],[K] гипертермия, жажда, судороги, психозы, галлюцинации, расстройства ВНД
|
механизм: преобладает поступление |
соли и Н2О в равной степени |
воды (бессолевая диета) |
солей
|
причины |
введение изотонических р-ов, болезни: сердца, печени, почек и др. |
почечная недостаточность ↑ АДГ в/в 5% глюкозы |
питье морской воды |
клинические проявления |
отеки |
рвота, судороги, кома, олигурия и анурия, гемолиз эритроцитов, отек нервных клеток |
жажда |
коррекция |
|
|
|
Отекообразующие факторы:
-
Увеличение проницаемости капиллярной мембраны (аноксия, ацидоз, авитаминоз, химические вещества, медиаторы, иммунные комплексы и др.);
-
Увеличение гидростатического давления плазмы (артериальная и венозная гиперемии, сердечная недостаточность);
-
Уменьшение осмотического и онкотического давления плазмы крови (гипонатриемия, гипохлоремия, введение гипотонических растворов, потеря белка);
-
Состояние лимфооттока (повышение давления в грудном лимфатическом протоке, филяриоз, динамическая лимфатическая недостаточность).
Виды отеков (по этиологии)
-
Сердечные
-
Почечные (нефритические и нефротические)
-
Печеночные
-
Воспалительные
-
Аллергические
-
Голодные (кахектические)
-
Токсические
-
Застойные
-
Нейрогенные
-
Гипотиреоидные
-
Лимфогенные
Давление в капиллярах, оплетающих альвеолы в норме составляет 7мм.рт.ст. В интестициальной ткани благодаря отрицательному давлению вдоха величина гидростатического давления составляет - 8 мм.рт.ст. Поэтому эффективное гидростатическое давление (Рг. эф. ) = 7-(-8) = 15 мм рт. ст. Вследствие того, что внутрикапиллярное онкотическое давление составляет 28 мм.рт.ст., а онкотическое давление в интерстии- 14 мм.рт.ст., эффективное онкотическое давление (Рок. эф. ) = - 28+14= - 14 мм рт. ст. Фильтрационное давление (ФД) = Рг.эф.+Рок.эф. =15 - 14 = 1 мм рт. ст. Отек легкого развивается при повышении фильтрационного давления до 11 мм.рт.ст. Причиной может быть повышение гидростатического давления крови в легочных капиллярах до 17мм.рт.ст. ( развитие легочной гипертензии) либо снижение величины онкотического давления крови.
Повышение внутрикапиллярного гидрастатического давления до 50 мм.рт.ст. приводит к смерти от отека в течение 20 минут, до 30 мм.рт.ст. - в течение 3-6 часов. Однако хроническое увеличение гидростатического давления до 40мм.рт.ст. (митральный стеноз) не вызвает развития отека вследствие увеличения лимфооттока.
Выделяют следующие принципы устранения отека:
Этиотропный, патогенетический, включающий нормализацию эффективного гидростатического давления, устранение (уменьшение эффективности) осмотического фактора отека, нормализация проницаемости стенок микрососудов, устранение лимфатической недостаточности, а также симптоматический.