Регуляція секреції катехоламінів

• Секреція катехоламінів здійснюється при активації прегангліонарних симпатичних нейронів, які інервують хромафінні клітини, а також під впливом ангіотензину ІІ, гістаміну, брадікініну.

• Медіатор прегангліонарних симпатичних волокон ацетилхолін викликає деполяризацію хромафінних клітин, що призводить до входу іонів Са²⁺ в клітину та виділення катехоламінів шляхов екзоцитозу.

• Активність симпато-адреналової системи здійснюється завдяки дії будь-яких стресових факторів, що викликають швидко пристосувальну реакцію організму – перший етап неспецифічної адаптації.

• Небезпека для організму, активні агресивні стани призводять до збільшення концентрації катехоламінів у крові.

• Гіпоглікемія викликає збільшення концентрації катехоламінів. Базальний рівень концентрації катехоламінів – 6-10^-10/моль/л, під час гіпоглікемії – майже в 10 разів більше.

• Ангіотензин ІІ потенціює секрецію катехоламінів.

• При постійному збільшенні концентрації катехоламінів у крови кількість адренорецепторів збільшується у клітинах–мішенях і навпаки.

Дія катехоламінів

• Регуляція функції вісцеральних систем організму за участю катехоламінів така сама, як дія симпатичної нервової системи при активації альфа- та бета-адренорецепторів.

• Чутливість адрено-рецепторів до катехоламінів:

• альфа-адренорецептори майже однаково чутливі до норадреналіну та адреналіну;

• бета-адренорецептори більш чутливі до адреналіну, ніж норадреналіну.

Зміни метаболізму під впливом катехоламінів.

Вуглеводний метаболізм

Адреналін викликає гіперглікемію шляхом:

• стимуляції глікогенолізу в м’язах;

• безпосереднього пригнічення секреції інсуліну та активації секреції глюкагону;

• стимуляції секреції АКТГ, під впливом якого збільшується виділення корою наднирників кортизолу, який викликає глюконеогенез у печінці;

• пригнічення використання глюкози клітинами (на відміну від глюкагону);

• пригнічення транспортування глюкози у клітини через мембрани у скелетних м’язах, міокарді, жирових клітинах.

Жировий метаболізм

Адреналін стимулює:

• ліполіз через активацію бета-адренорецепторів мембран жирових клітин;

• мобілізацію вільних жирних кислот з жирових клітин та транспорт їх до печінки, що сприяє кетогенезу; в свою чергу, ацетоацетат і бета-гідроксибутират транспортуються до периферичних тканин, де є джерелами енергії.

Гормони кори наднирників:

• пучкова зона продукує переважно глюкокортикоїди – кортизол, який приймає участь у тривалій неспецифічні адаптації організму до дії стресових факторів;

• ретикулярна зона переважно продукує андрогени – статеві гормони;

• клубочкова зона переважно продукує мінералокортикоїди – альдостерон, який також приймає участь у пристосувальній реакції організму під час стресу;

• гормони кори наднирників – це стероїдні гормони, попередником для яких є прогестерон .

Регуляція секреції глюкокортикоїдів

• Концентрація кортизолу змінюється протягом доби (циркадний ритм): найменша концентрація – вночі (біля 2 години ночі), набільша концентрація – вранці перед пробудженням

• Кортиколіберін утворюється у паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса і надходить з кров’ю до аденогіпофізу, де стимулює секрецію АКТГ (вторинний внутрішньоклітинний посередник – 3,5 ц АМФ).

• АКТГ стимулює стероїдогенез у пучковій та ретикулярній зонах наднирників шляхом утворення прегнонолону з холестеролу. (вторинним посередником для АКТГ є 3,5-ц АМФ).

• АКТГ впливає на власні рецептори в аденогіпофізі, збільшуючи їх чутливість.

• Регульованим параметром є концентрація кортизолу, який шляхом зворотноого зв’язку пригнічує секрецію кортиколіберину у гіпоталамусі та АКТГ – в аденогіпофізі.

Схема регуляції секреції кортизолу: