3.2.Практичні роботи

1.Дослідження параметрів електричного імпульсу для виникнення ПД у волокнах подразнюючого нерва..

3.3.Основні схеми, які повинні вміти малювати й пояснювати студенти

1. Схеми розвитку в часі МПС і ПД.

2. Схема, що ілюструє, як змінюється значення МПС у разі гіперполяризації і деполяризації клітинної мембрани.

3. Схема змін збудливості клітин під час розвитку ПД.

4. Схема, що пояснює механізм формування двофазного ПД при біполярному методі його реєстрації.

5. Схема, що пояснює механізми зміни збудливості клітин під час дії на них різних чинників.

6. Схема, що пояснює значення сили електричного подразнення для виникнення у клітині ПД.

7. Схема, що пояснює механізм проведення ПД немієлінізованим нервовим і м'язовим волокнами.

8. Схема, що пояснює особливість механізму проведення ПД міелінізованим нервовим волокном.

9. Схема, що пояснює будову нервово-м'язового синапсу і механізми проведення через нього збудження.

10. Схема одиночного і тетанічного скорочень.

11. Схема, що пояснює механізми м'язового скорочення.

4. Матеріали для самоконтролю

4.1.Виберіть правильну відповідь

1.Блокада утворення в клітині АТФ вплине безпосередньо на один з процесів на мембрані збудливої клітини внаслідок чого припиниться:

1. дія натрій-калієвих насосів

2. натрієва активація

3. натрієва інактивація

4. калієва активація

5. кальцієва активація

2.Рівень критичної деполяризації мембрани змінився від –50 мВ до –40 мВ, в той час як МПС не змінився. Наслідком цього стане:

1. виникнення деполяризації

2. виникнення гіперполяризації

3. збільшення амплітуди ПД

4. зменшення збудливості

5. збільшення швидкості проведення

3.Під час фази реверсії ПД у нервовому волокні матиме місце:

1. натрієва активація

2. натрієва інактивація

3. вхід іонів хлору через мембрану

4. збільшення збудливості

5. вхід іонів кальцію через мембрану

4.Потік іонів через цей канал призводить до вивільнення нейромедіатора:

1. натрієвий канал

2. калієвий канал

3. кальцієвий канал

4. хлорний канал

5. ліганд-залежний канал

5.Зменшення сили скорочення м’язів у хворих на міастенію є наслідком зменшення:

1. мієлінізації нервових волокон

2. швидкості проведення збудження нервами

3. концентрації кальцію у м’язових клітинах

4. кількості медіатора, що виділяється нервовою терміналлю

5. кількості холінорецепторів кінцевої пластинки

6.Збільшення амплітуди тетанічного скорочення м’яза є наслідком безпосередньо збільшення:

1. частоти ПД у м’язових волокнах

2. амплітуди ПД у м’язових волокнах

3. збудливості м’язових волокон

4. концентрації кальцію у м’язових волокнах

5. витрат АТФ у м’язових волокнах

7.Під час активної фази у м’язовому волокні збільшується переважно:

1. концентрація іонів натрію

2. концентрація іонів кальцію

3. концентрація іонів калію

4. амплітуда ПД

5. збудливість

8.Під час підтримання статичної пози тіла у скороченні приймають участь переважно повільні (червоні) м’язові волокна, бо вони:

1. мають більшу збудливість

2. мають анаеробний метаболізм

3. мають більшу силу

4. довго не мають втоми

5. генерують більшу частоту ПД

9.У хворого має місце зменшення швидкості проведення збудження по аксонах нервових волокон, причиною зазначеного може бути скоріш за все:

1. збільшення амплітуди ПД

2. зменшення частоти ПД

3. збільшення іонної асиметрії

4. демієлінізація нервових волокон

5. зменшення порогу деполяризації

10.У людини м’язи прикріпленні до двох кісток, поєднаних суглобом, - розтягненні і тому в них виникає максимальна сила скорочення завдяки:

1. виходу кальцію з цистерн плазматичної сітки

2. збільшенню амплітуди ПД, що генерується

3. збільшення швидкості спряження збудження зі скороченням

4. збільшення кількості поперечних містків при скороченні

5. збільшенню концентрації АТФ