3.2. Теоретичні питання

1. Види скорочень скелетних м'язів залежно від режиму їх навантаження і подразнення м'язових волокон. Скорочення скелетних м'язів у фізіологічному стані.

2. Фізіологічні чинники, що визначають ступінь скорочення м'язів і силу їх напруги, задану масою вантажу.

3. Механізм поєднання збудження із скороченням у скелетних м'язах.

4. Механізми м'язового скорочення і розслаблення. Роль енергії в скороченні і розслабленні м'язів.

3.3. Практичні роботи

1. Дослідження залежності ступеня скорочення м'яза від кількості волокон, що беруть участь у скороченні.

2. Дослідження залежності характеру скорочень м'яза від частоти його подразнення.

4. Зміст теми

Структура м’язових волокон посмугованих м’язів

· Кожне м’язове волокно - це клітина, яка містить пучки міофібрил, що оточені саркоплазматичним ретикулумом.

· Кожна міофібрила має тонкі і товсті філаменти, розташовані впродовж міофібріли.

· Міофібрили поділяються на функціональні одиниці або саркомери поперечними Z-лініями.

· Філаменти (міофіламенти):

• Товсті філаменти побудовані з білка міозину (молекулярна маса 470 кДа, складається з 6 поліпептидних ланцюгів) і розташовані у центрі саркомеру між тонкими філаментами. Кожна молекула міозину має дві головки, які містять молекулу АТФ.

• - Тонкі філаменти містять актин, тропоміозин, тропонін.

Актин: F-актин – це фібрилярний актин, який скручений у подвійну спіраль, як дві нитки намиста, бо до його складу входять глобулярні мономери актину (G-актин, молекулярна маса 42-45 кДа), що нагадують нитку намиста і мають активні ділянки, що можуть з’єднуватись з головками міозину

Тропоміозин – це фібрилярний білок довжиною 38-39 нм ( молекулярна маса близько 50 кДа)

Тропонін – це регуляторний глобулярний білок, який має 3 субодиниці: 1)тропонін С (18 кДа), який взаємодіє з Са²⁺, внаслідок чого змінюється конфігурація тропоміозину, завдяки цьому відкриваються активні центри актину; 2)тропонін І (22 кДа), який зв’язаний з тропоніном Т і актином; 3)тропонін Т (22 кДа), який прикріплюється до С-кінця тропоміозину і зв’язує тропонін І та тропонін С з тропоміозином. Тропоміозин і молекули тропоніну розташовані у жолобах подвійної спіралі, що утворена скрученими молекулами F-актину.

Між активними центрами актину і головками міозину утворюються поперечні містки.

Тонкі філаменти приєднуються до Z-ліній а-актином..

· Т-трубочки - це заглиблення мембрани м’язового волокна, завдяки яким поширюється ПД по мембрані в глибину клітини.

Т-трубочки розташовані на межі анізотропних дисків та ізотропних дисків, а у жаби - на рівні Z-ліній.

· Саркоплазматичний ретикулум (СР) - це структура повздовжних трубочок у м’язовому волокні, які закінчуються цистернами, що містять Са²⁺. Мембрана саркоплазматичного ретикулуму містить Са²⁺-АТФ-азу (кальцієві насоси), завдяки чому здійснюється транспорт Са²⁺ у СР і підтримується низька концентрація іонів кальцію у цитоплазмі. У СР Са²⁺ зв’язується з кальсеквестрином, а вивільнюється при деполяризації мембрани клітини, що поширюється до Т-трубочок.

Спряження збудження і скорочення м’язового волокна - це процес, у якому ПД, що виникає на мембрані м’язового волокна і досягає Т-трубочок, викликає скорочення м’язового волокна. Мають місце такі етапи розвитку процесу:

• ПД мембрани м’язового волокна поширюється до Т-трубочок.

• Деполяризація (ПД) Т-трубочок призводить до відчинення потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів цистерн СР і виходу кальцію в цитоплазму.

• Підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са²⁺від 0,1 до 10 мікромоль/л.

• Са²⁺ зв’язується з регуляторним білком тропоніном (С-субодиницею), що призводить до конформації білка тропоміозину, завдяки чому відкриваються активні центри актину і починається цикл утворення поперечних актино-міозінових містків.

Етапи циклічного формування поперечних актино-міозинових містків.

Цикл формування актино-міозинових містків має 4 кроки:

а) Перший крок - зв’язування головки міозину з актином під кутом 90^о після того, як відкрились активні центри актину.

б) Другий крок - генерація напруження виникає завдяки тому, що головки міозину змінюють своє положення від кута 90^о до кута 45^о, пересуваючи філаменти міозину відносно актину.

· Енергія використовується при гідролізі АТФ до АДФ і неорганічного фосфору (Фн).

· АТФ-азну активність мають головки міозину, активація відбувається при контакті головки з актином - утворенні актино-міозинових поперечних містків.

в) Третій крок - відокремлення головки міозину від актину. Це відбувається завдяки синтезу АТФ, яка займає місце знову на головці міозину.

При відсутності синтезу АТФ, поперечні містки не роз’єднуються (наприклад - трупне заклякання).

в) Четвертий крок - поперечний місток з молекулою АТФ на головці міозину займає своє початкове положення - під кутом 90^о відносно активного центру актину і розпочинається новий цикл.

Розслаблення м’язу виникає тоді, коли Са²⁺ видаляється з цитоплазми кальцієвими насосами (Са²⁺-АТФ-аза), що розташовані на мембрані СР. Коли концентрація Са²⁺ стає нижче 0,1 μмоль/л, тропоміозин займає своє початкове розташування, бо тропонін вже не з’єднується з іонами кальцію при зниженні його концентрації, утворення поперечних актино-міозинових містків припиняється.

· М’язи мають послідовно розташовані: а) скоротливі елементи м’язових волокон - актин, міозин (a); б) еластичні елементи - сухожилля та інші сполучнотканинні структури (b). Під час скорочення м’язів відбувається взаємодія скоротливих та еластичних елементів, що характеризує скоротливі властивості м’язів:

Види скорочення м’язів.

· Ізометричне скорочення виникає тоді, коли обидва кінці м’язу фіксовані і м’яз не змінює своєї довжини при скороченні, але підвищується його напруження.

· Ізотонічне скорочення виникає тоді, коли відбувається при скороченні зменшення довжини м’язу без зміни його напруження.

· Залежно від частоти подразнення виникають такі види скорочення: поодинокі, тетанічні (тетанус).

Одиночне скорочення виникає при нанесенні одного подразнення і має такі періоди: а) латентний (1), б) скорочення (2), в) розслаблення (3):

Тетанічне скорочення (тетанус) виникає при повторній стимуляції м’язів під час поодинокого скорочення. При цьому в цитоплазмі м’язових волокон підвищується концентрація іонів кальцію, які вивільнюється із СР, утворюється більше поперечних актино-міозинових містків, збільшується напруження м’язових волокон.

· Суцільний тетанус виникає у тому разі, коли повторна стимуляція припадає на період скорочення м’язів.

· Зубчастий тетанус виникає в тому разі, коли повторна стимуляція припадає на період розслаблення м’язів.

Амплітуда (сила) поодинокого скорочення м’язів менша, ніж тетанічного скорочення. Амплітуда суцільного тетанусу більша, ніж зубчастого тетанусу.

Сила м’язів. Розрізняють максимальну та абсолютну силу.

Максимальна сила визначається тим максимальним вантажем, який м’яз ще здатний підняти. Сила тим більша, чим більший діаметр і “фізіологічний” поперечний переріз м’яза. Так литковий м’яз, що має значний фізіологічний переріз завдяки пір’єподібному розташуванню м’язових волокон, може розвивати силу до 400 кг, великий сідничний м’яз – 1200 кг , максимальна силу, яку розвинули б м’язи тіла людини, якби скоротились одночасно, дорівнює майже 22 т.

Абсолютна сила – це відношення максимальної сили до площі поперечного перерізу м’язів. Абсолютна сила скелетних м’язів людини становить 3-4 кг/см² площі перерізу, литкового м’язу – 5,9 кг/см², жувального – 10 кг /см², триголового м’яза плеча – 16, 8 кг/см². При тренуванні м’язів, яке супроводжується їх робочою гіпертрофією, сила м’язів збільшується.

Сила скорочення м’язового волокна залежить від кількості поперечних актино-міозинових містків, що утворюються під час скорочення, а кількість поперечних містків залежить а) від концентрації іонів кальцію у біоплазмі, б) початкової довжини м’язового волокна – ступені його розтягнення.