Роль моторних зон кори в регуляції рухових функцій

Премоторна зона кори і додаткова моторна кора (поле 6)

- відповідає за генерацію планування рухів, що далі передається до первинної моторної зони кори, де розпочинається запуск рухів

- додаткова моторна кора програмує комплекс узгоджених рухів активується при осмисленні рухових функцій.

Первинна моторна кора (поле 4)

- відповідає за здійснення рухів. Згідно з програмою активуються групи нейронів моторної кори, які передають сигнали до стовбуру мозку та спинного мозку, де розташовані мотонейрони нижчого рівня, що забезпечує виконання довільних рухів;

- має соматотопічну організацію

Роль мозочка в регуляції рухових функцій

Функції мозочка

• Контролює позу рівноваги та рух очних яблук (vestibulocerebellum)

• Планує і приймає участь у початку рухів (pontocerebellun)

• Забезпечує синергії - регуляції. швидкості, сили, об’єму і напрямку рухів (spinocerebellum)

Зв’язки мозочка

1)Аферентні шляхи до кори мозочка:

• від пропріорецепторів по спіно-церебеллярним шляхам (Флексіга та Говерса) до клітин Пуркіньє;

• від рухових центрів стовбуру мозку через інтернейрони до клітин Пуркіньє ;

• від довгастого мозку - нижньої оливи до клітин Пуркіньє: відіграють роль у процесах рухового навчання ;

• від асоціативних зон кори головного мозку - понто-церебеллярний тракт - рухове навчання.

2)Еферентні шляхи від кори мозочка:

• Клітини Пуркіньє - є єдиним вихідним каналом передачі інформації від кори мозочка;

• Вихідний канал від клітин Пуркіньє є завжди гальмівним - нейромедіатор - гама-аміномасляна кислота (ГАМК);

• Вихідні канали від клітин Пуркіньє передають інформацію на

  • глибокі ядра мозочка,

  • вестибулярні ядра (Дейтерса).

• Цей гальмівний еферентний шлях модулює вихідні сигнали від мозочка і регулюють швидкість, об’єм і напрямок рухів (сінергії).

Клінічні прояви порушень функцій мозочка:

• атаксія - є наслідком втрати координації, а саме дозволу на початок руху, недостатньої узгодженості рухів, нездатності виконувати швидкі рухи протилежного напрямку (дісдіадохокінезія);

• інтенціонний тремор - виникає під час спроб виконання довільних рухів;

• дезеквілібрія – втрата утримувати позу рівноваги;

• нездатність припинити рухи;

• ністагм очних яблук,

• скандована мова.

Роль базальних ядер у регуляції рухових функцій

· Базальні ядра, що приймають участь в регуляції рухових функцій - це полосате тіло (corpus striatum), блідий шар (globus palidum), субталамічні ядра і структура середнього мозку - чорна субстанція (substancia nigra).

· Вони модулюють вихідні сигнали через таламус до моторної кори, що забезпечують планування і початок плавних рухів.

· Багато синаптичних зв’язків є гальмівними, виділяється в них нейромедіатор ГАМК.

Важливе місце, що визначає фізіологічну роль базальних ядер, займають дві нейронні системи: шкаралупи і хвостатого ядра

Нейронна система шкаралупи. Шкаралупа має входи переважно з прилеглих до первинної моторної кори областей, але не з самої первинної моторної кори. Виходи з системи шкаралупи здійснюються в основному в первинну моторну кору, премоторну і додаткову моторну області. Одне з головних завдань базальних ядер (зокрема шкаралупи) при здійсненні рухового контролю це контроль комплексних стереотипів моторної діяльності (наприклад, написання букв алфавіту).

Нейронна система хвостатого ядра. Хвостате ядро отримує багато інформації з асоціативних областей кори, яка інтегрує різні види сенсорної і моторної інформації, щоб формувати програми стереотипних рухів. З кори сигнали поступають в хвостате ядро, потім передаються в бліду кулю, звідти в релейні ядра таламуса і знову поступають назад в префронтальну, премоторну і додаткову моторні області кори. Анатомічні особливості системи хвостатого ядра знаходять пояснення в його функції: хвостате ядро грає важливу роль в свідомому контролі рухової активності. Дійсно, більшість наших рухових актів виникають в результаті обдумування їх і зіставленні з інформацією, наявною в пам'яті.

Ушкодження базальних ядер:

- блідого шару

- виникає нездатність підтримувати стійку позу;

- субталамічних ядер

- зникає гальмування рухових структур з контралатеральної сторони;

- наслідком цього є велика амплітуда рухів (гемібалізм);

- полосатого тіла

- зникає гальмування рухових структур;

наслідком цього є виникнення швидких, тривалих і некоординованих рухів;

чорної субстанції

- викликає деструкцію допамінергічних нейронів із-за того, що зменшується концентрація збуджуючого медіатора-допаміна, переважають дуже активні гальмівні шляхи від полосатого тіла до блідого шару; наслідком цього є виникнення таких симптомів, які мають місце у людей з хворобою Паркінсона:

а) ригідність

б) тремтіння

в) зменшено довільні рухи