3.2. Теоретичні питання

1. Механізми зв’язку між нейронами ЦНС.

2. Збудження в ЦНС. Види центрального збудження. Механізми і закономірності передачі збудження через центральні синапси.

3. Гальмування в ЦНС і його роль. Основні види центрального гальмування, механізми їх розвитку.

4. Сумація збудження і гальмування нейронами ЦНС. Види сумації та її значення.

3.3.Практичні роботи

1. Визначення загальної тривалості згинального захисного рефлексу у жаби за методом Тюрка.

2. Аналіз механізмів розвитку сєченовського гальмування.

3. Дослідження сумації збудження нейронами ЦНС

4. Зміст теми

У нервових центрах передача інформації з одного нейрона на інший здійснюється завдяки синапсам, які називають центральними синапсами..

Центральний синапс - це місце контакту двох нейронів.

Структурними елементами центрального синапсу є: 1) пресинаптична мембрана, 2) синаптична щілина, 3) постсинаптична мембрана.

Пресинаптична мембрана - це мембрана пресинаптичної кінцевої терміналі (синаптичної бляшки).

Пресинаптична кінцева терміналь (4) має потовщення, де розташовані везикули з нейромедіатором (5) та мітохондрії (6). Нейромедіатор (7) синтезується та виділяється через пресинаптичну мембрану при її деполяризації в синаптичну щілину.

Постсинаптична мембрана - це мембрана постсинаптичного нейрону в місці контакту з пресинаптичною мембраною. Вона має циторецептори (8), з якими взаємодіє нейромедіатор, змінюючи проникність мембрани для іонів через іонні канали (9).

Центральні синапси є збуджувальні та гальмівні залежно від того, як змінюється велична мембранного потенціалу постсинаптичної мембрани під впливом нейромедіатора, що виділяється збуджувальними або гальмівними нейронами. Вони мають однакову будову, але різні нейромедіатори.

Збуджувальні нейрони виділяють у синаптичну щілину збуджувальні нейромедіатори, які взаємодіють з циторецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи проникність її хемозалежних іонних каналів для іонів натрію (спочатку) і калію (пізніше), завдяки цьому виникає місцевий потенціал на постсинаптичній мембрані, який має назву – “постсинаптичний збуджувальний потенціал” (ЗПСП). ЗПСП підпорядкований закону “силових відносин” і триває майже 15 мс. Завдяки місцевим електричним струмам катодного напрямку на початку аксону постсинаптичного нейрону генерується серія ПД, бо саме тут - на аксонному горбику є найменший поріг деполяризації.

Послідовність процесів, що призводить до передачі інформації у збуджувальному синапсі та генерації ПД:

1.Деполяризація пресинаптичної мембрани збуджувального нейрону.

2.Відкриття потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів у пресинаптичній мембрані і вхід іонів кальцію у кінцеву терміналь.

3. Збільшення внутрішньоклітинного [Са²⁺] запускає з’єднання синаптичних везикул з пресинаптичною мембраною и вихід збуджувального нейромедиатора у синаптичну щілину (екзоцитоз).

4.Дифузія нейромедіатору до постсинаптичної мембрани і взаємодія його з циторецепторами постсинаптичної мембрани.

5.Відкриття хемозалежних воріт натрієвих каналів і вхід іонів натрію через постсинаптичну мембрану, що призводить до її деполяризації – розвитку ЗПСП.

6.Виникнення місцевих електричних струмів катодного напрямку між деполяризованою постсинаптичною мембраною (ЗПСП) і мембраною аксонного горбика, завдяки чому виникає деполяризація мембрани, яка досягає критичного рівня деполяризації, що призводить до генерації серії ПД на мембрані аксону.

До збуджувальних нейромедіаторів належать:

• Ацетилхолін - синтезується у пресинаптичних нервових закінченнях; зберігається у синаптичних везикулах разом з АТФ та протеогліканом, від яких звільнюється при виході в синаптичну щілину; взаємодіє з Н-холінорецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи проникність її для іонів Na⁺ та К⁺ через хемозалежні іонні канали, наслідком чого є деполяризація постсинаптичної мембрани - виникнення ЗПСП.

• Глутамат - найбільш поширений збуджувальний нейромедіатор у структурах головного мозку, взаємодіє з циторецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи її проникність для іонів Na⁺ та К⁺ через хемочутливі іонні канали, наслідком чого є деполяризація постсинаптичної мембрани - виникнення ЗПСП.

Гальмівні нейрони та розвиток гальмування.

Гальмівні нейрони належать до вставних або асоціативних, що розташовані у нервових центрах.

Послідовність процесів, що призводить до розвитку гальмування:

1.Деполяризація пресинаптичної мембрани гальмівного нейрону.

2.Відкриття потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів у пресинаптичній мембрані і вхід іонів кальцію у кінцеву терміналь.

3.Збільшення внутрішньоклітинного [Са²⁺] запускає з’єднання синаптичних везикул з пресинаптичною мембраною и вихід гальмівного нейромедиатора у синаптичну щілину (екзоцитоз).

4.Дифузія гальмівного нейромедіатору до постсинаптичної мембрани і взаємодія його з циторецепторами постсинаптичної мембрани.

5.Відкриття хемозалежних воріт калієвих каналів і вихід іонів калію через постсинаптичну мембрану або вхід у клітину іонів хлору, що призводить до гіперполяризації постсинаптичної мембрани – розвитку гальмівного постсинаптичного потенціалу – ГПСП.

6.Виникнення місцевих електричних струмів анодного напрямку між постсинаптичною мембраною (ГПСП) і мембраною аксонного горбика, завдяки чому виникає гіперпополяризація мембрани і зменшення збудливості що призводить до припинення генерації ПД на мембрані аксону або зменшення їх частоти..

Такий вид гальмування має назву: постсинаптичне гальмування.

Іншим видом гальмування у нервових центрах є пресинаптичне гальмування – процес, що відбувається в нейронах, які закінчуються збуджувальними закінченнями з утворенням аксоаксонних синапсів

Механізм розвитку пресинаптичного гальмування:

1.Виділення гальмівного медіатору аксоном гальмівного нейрону звичайним способом і його взаємодія з циторецепторами постсинаптичної мембрани.

2.Мають місце три механізми пресинаптичного гальмування:

а) збільшення виходу іонів хлору назовні , що призводить до стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани кінцевої терміналі і зменшення амплітуди ПД, які надходять до закінчення збуджувального нейрону; зменшення надходження іонів кальцію до кінцевої терміналі збуджувального нейрону і послаблення виділення збуджувального медіатору у синаптичну щілину збуджувального синапсу.

б) крім того відкриваються також потенціалозалежні калієві канали, що також зменшує надходження іонів кальцію до кінцевої терміналі збуджувального нейрону;

в) є змога прямого гальмування вивільнення збуджувального медіатору у збуджувальному аксосоматичному синапсі.

До гальмівних нейромедіаторів належать:

• ГАМК – гама-аміномасляна кислота; утворюється з глутамату під впливом глутаматдекарбоксилази; взаємодіє з двома типами ГАМК-рецепторів постсинаптичних мембран:

• ГАМК _А -рецептори - збільшується проникність іонних каналів мембрани для іонів Cl ^- що має місце в клінічній практиці при дії таких препаратів, як барбітурати;.

• ГАМК _В - рецептори - збільшується проникність іонних каналів для іонів К⁺.

• Гліцин - гальмівний медіатор, що виділяється нейронами спинного мозку та стовбуру мозку; збільшує провідність іонних каналів постсинаптичної мембрани для іонів Сl ^-, що призводить до розвитку гіперполяризації - ГПСП.

Сумація ЗПСП та ГПСП в синапсах.

• а. Просторова сумація виникає в разі, коли в двох або більше пресинаптичних нейронах одночасно виникає збудження - деполяризація пресинаптичних мембран, виділення нейромедіатору, який в постсинаптичній мембрані викликає розвиток ЗПСП. Це призводить до виникнення місцевих електричних струмів між ділянками мембрани, де виникли ЗПСП, та аксонним горбиком, де мембрана має найменший поріг деполяризації (до 15 мВ), завдяки чому генерується серія ПД більшої частоти на мембрані аксона постсинаптичного нейрона.

• Часова сумація - виникає в тому випадку, коли в тих самих синапсах виділяється медіатор через короткі інтервали часу завдяки збільшенню частоти генерації ПД на пресинаптичній мембрані. Чим більше медіатору взаємодіє з циторецепторами постсинаптичної мембрани, тим більше апмплітуда ЗПСП, чим більша різниця потенціалів між постсинаптичною мембраною та аксонним горбиком, тим більша частота генерації ПД на його мембрані.

Сумація збудження (ЗПСП) і гальмування (ГПСП) лежить в основі інтегративної функції нейронів. Якщо переважає гальмування, інформація не передається до наступної ланки; якщо переважає збудження – інформація передається далі до наступної ланки завдяки генерації ПД на мембрані аксону.