2) Механізми і закономірності проведення збудження через нервово-м’язовий синапс подано на схемі:

Нервово-м’язовий синапс – це місце контакту аксона нервового закінчення аксона рухового нерва і м’язового волокна, через який передається інформація від аксону до м’язового волокна.-

· Медіатор ацетилхолін, що забезпечує передачу інформації в нервово-м’язовому синапсі; взаємодіє з Н-холінорецепторами КП.

· Синтез і збереження медіатора ацетилхоліну відбувається в нервових закінченнях аксону з холіна і ацетилкоензіма А за участю ферменту ацетилтрансферази. Синтезований ацетилхолін зберігається разом з АТФ і протеогліканом у синаптичних пухирцях: 5000 - 10000 молекул ацетилхоліну в 1 пухирці.

Проведення збудження через нервово-м’язовий синапс має такі кроки:

· Деполяризація пресинаптичної мембрани виникає завдяки ПД, який поширюється по мембрані аксона до нервового закінчення. Деполяризація призводить до відчинення воріт Са²⁺- каналів у пресинаптичній мембрані, через які проходять іони кальцію в нервове закінчення шляхом дифузії.

· Підвищення концентрації Са²⁺ _{в нервовому закінченні призводить до виходу медіатора в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу.}

· Ацетилхолін шляхом дифузії доходить до КП, де взаємодіє з Н-холінорецепторами, які розташовані в КП, внаслідок чого відчиняються хемозалежні ворота натрієвих і калієвих каналів КП, що призводить до деполяризації кінцевої пластинки, бо іонів натрію через іоні канали входить в клітину більше, ніж виходить з клітини іонів калію завдяки більшому електрохімічному градієнту для іонів натрію.

· Деполяризація кінцевої пластинки має назву “потенціал кінцевої пластинки” (ПКП), його величина сягає близько 50 мВ. Це місцевий потенціал, який викликає місцеві електричні струми між КП і мембраною м’язового волокна поруч з синапсом. Завдяки місцевим електричним струмам на мембрані м’язового волокна генерується ПД, поширення якого викликає функцію м’язового волокна - його скорочення. Величина ПКП в 3 рази більша, ніж пороговий потенціал мембрани м’язового волокна.

· Вміст ацетилхоліну в одній везикулі (один квант) достатній, щоб викликати мініатюрні потенціали КП (МПКП), але їх величина допорогова і вони не можуть викликати генерацію ПД у м’язовому волокні. МПКП виникають спонтанно і можливо мають трофічний вплив на м’язове волокно.

Деградація ацетилхоліну.

· Медіатор ацетилхолін розпадається на КП до ацетилкоензіму А і холіну під впливом ферменту ацетилхолінестерази (АХЕ). Половина холіну, що утворився, повертається через пресинаптичну мембрану в нервове закінчення аксона вторинним активним транспортом, поєднаним з транспортом іонів натрію.

Інгібітори АХЕ (неостігмін, пірідостігмін, амбеноній) блокують деградацію ацетилхоліну, подовжуючи тривалість його дії і збільшуючи величину ПКП.

Геміхолін блокує транспорт холіну через пресинаптичну мембрану, зменшуючи його запаси в нервовому закінченні.

Фізіологічні механізми міастенії гравіс (myastenia gravis).

Це захворювання характеризується слабкістю м’язів і є наслідком зменшення кількості Н-холінорецепторів у КП, що викликано впливом циркулюючих антитіл до цих рецепторів.

Застосування інгібіторів АХЕ подовжує дію ацетилхоліну на КП і частково компенсує зменшення кількості рецепторів.

Блокада нервово-м’язової передачі

· У клінічній практиці застосовуються препарати, що блокують нервово-м’язову передачу - міорелаксанти. Так d-тубокурарин є конкурентом ацетилхоліну за Н-холінорецептори КП, ось чому ацетилхолін не може викликати в кінцевій пластинці ПКП.