Лекция № функциональное исследование почек

Роль почек в организме весьма многогранна, от них зависит постоянство состава и объема жидкостей внутренней среды. Почки участвуют в поддержании стабильной концентрации осмотически активных веществ в крови и других жидкостях тела (осморегуляция), в регуляции объема крови и внеклеточных жидкостей (волюморегуляция), от их деятельности зависят во многом постоянство ионного состава крови и кислотно-основное равновесие. Они экскретируют конечные продукты азотистого обмена, чужеродные вещества, избыток органических веществ – аминокислот, глюкозы. Почки играют существенную роль в метаболизме белков, углеводов и липидов, участвуют в регуляции артериального давления, эритропоэза, обмена кальция благодаря секреции физиологически активных веществ, таких как ренин, активные формы витамина D₃, простагландины, эритропоэтин.

Вспомним некоторые основные особенности функциональной морфологии почек. Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. Нефрон состоит из сосудистого клубочка, его капсулы и почечных канальцев. В каждой почке содержится около 1-1,3 млн. клубочков. Сосудистый клубочек имеет около 50 капиллярных петель, между которыми найдены анастомозы, что позволяет клубочку функционировать как «диализирующая система». Стенка капилляра представляет собой клубочковый фильтр, состоящий из эпителия (подоцитов), эндотелия и располагающейся между ними базальной мембраны. Капсула клубочка представлена базальной мембраной и эпителием. Канальцевую часть нефрона принято делить на четыре отдела:

• главный (проксимальный), состоящий из извитой и прямой частей;

• тонкий сегмент петли Генле;

• дистальный, состоящий из прямой (восходящей) и извитой частей;

• собирательные трубки.

В извитой части дистального канальца, там, где он подходит к полюсу сосудистого клубочка, различают macula densa. Клетки плотного пятна имеют тесные контакты с гранулированными эпителиоидными клетками и lacis-клетками ЮГА, что обеспечивает влияние химического состава мочи дистального канальца на гломерулярный кровоток и, наоборот, гормональные влияния ЮГА на macula densa.

К эндокринным аппаратам почек относят:

• ЮГА, выделяющий ренин и эритропоэтин;

[в этом аппарате выделяют четыре компонента: 1)гранулированные эпителиоидные клетки в стенке афферентной артериолы (юкстагломерулярные клетки); 2)клетки плотного пятна; 3)клетки Гурмагтига (lacis-клетки); 4)мезангиальные клетки клубочка]

• интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок, вырабатывающие простагландины;

• калликреин-кининовую систему;

[представлена в почках нефроцитами дистальных канальцев, расположенных вблизи плотного пятна]

• клетки APUD-ситемы, содержащие серотонин.

Образование мочи в почке обеспечивается рядом процессов – ультрафильтрацией жидкости в клубочках, реабсорбцией и секрецией веществ в канальцах, синтезом новых соединений.

Начальный этап мочеобразования представляет собой ультрафильтрацию из плазмы крови воды и низкомолекулярных водорастворимых компонентов через фильтрующую мембрану клубочка. Термин «ультрафильтрация» означает, что гломерулярный фильтр не пропускает клеточных элементов и белков, вода и низкомолекулярные вещества проходят в фильтрат. Почечный кровоток чрезвычайно интенсивен. Почки, масса которых меньше 0,5% массы тела, получают от 20 до 25% крови, выбрасываемой в аорту в минуту. Кровоток в коре почки в 100 раз интенсивнее, чем в покоящейся мышце. В минуту через обе почки протекает около 1200 мл. крови. В клубочках из этого количества плазмы образуется приблизительно 125 мл. фильтрата, поступающего в просвет канальца (в сутки около 180 л). Объем клубочковой фильтрации в почке определяется количеством функционирующих клубочков, скоростью гломерулярного кровотока, градиентом гидростатического давления между кровью в просвете капилляров клубочка и жидкостью в боуменовой капсуле, величиной коэффициента гломерулярной ультрафильтрации.

После поступления в просвет канальцев ультрафильтрата начинается обратное всасывание (реабсорбция) в кровь всех ценных для организма веществ (натрия, калия, кальция, магния, хлоридов, бикарбонатов, фосфатов, сульфатов, глюкозы, мочевины, воды), причем именно в том количестве, которое будет обеспечивать стабильность основных физико-химических характеристик крови. Механизмы транспорта веществ в канальцах и их регуляции чрезвычайно разнообразны и достаточно сложны. Клетки нефрона и собирательных трубок обладают системами активного транспорта, системами котранспорта, обеспечивающими перенос веществ против градиента концентрации из просвета канальцев в кровь, часть веществ (ионы водорода, калий, органические кислоты и основания) секретируется из внеклеточной жидкости в первичную мочу. В результате всасывания большинства компонентов ультрафильтрата создается осмотический градиент и через водопроницаемую стенку канальцев реабсорбируется вода, диффундируют некоторые вещества (мочевина, углекислота). Ряд веществ всасывается благодаря пиноцитозу, поток воды может увлекать за собой водорастворимые молекулы. Существенное значение имеют процессы диффузии. В клетках канальцев синтезируется ряд соединений, поступающих в кровь или мочу.

Исследование мочи. Анализ мочи - важный этап обследования нефрологического больного. В сочетании с клиническим наблюдением за больным анализ мочи способствует выяснению характера патологии почек, патогенеза заболеваний, определению активности процесса, оценке прогноза и часто служит критерием эффективности проводимой терапии.

Общий анализ мочи. Общему анализу подвергают среднюю порцию утренней (концентрированной) мочи, выделенной при свободном мочеиспускании (предварительно проводится туалет наружных половых органов). С целью предотвращения размножения бактериальной флоры и разрушения форменных элементов мочи, неизбежных при ее хранении, бактериологическое исследование и микроскопию мочевого осадка проводят не позднее 1-2 ч после сбора мочи (возможно более длительное хранение в холодильнике).

Анализ мочи начинают с изучения общих ее свойств, при этом оценивают:

• цвет мочи;

• прозрачность;

• запах;

• реакцию;

• относительную плотность.

Цвет мочи. Моча в норме имеет различные оттенки желтого цвета. Интенсивность окраски зависит от концентрации мочевых пигментов – урохромов, уроэритрина и т.д., происходящих из пигментов крови. Разведенная моча бывает бледно-желтоватого цвета, концентрированная – насыщенно-желтого (желто-коричневого) цвета. При патологических состояниях отмечаются количественные и качественные изменения цвета мочи. Длительное выделение бледной, почти бесцветной мочи характерно для несахарного и сахарного диабета, хронической почечной недостаточности; интенсивно окрашенная моча выделяется при лихорадочных состояниях, гипертиреозе. Качественные изменения цвета мочи наиболее часто связаны с присутствием крови, продуктов распада гемоглобина, билирубина и его метаболитов. Примесь свежей крови или свободного гемоглобина окрашивает мочу в розово-красный цвет, который потом может изменяться на темно-коричневый вследствие превращения гемоглобина под влиянием кислотности мочи в гематин и метгемоглобин. Присутствие миоглобина придает моче также красно-коричневую окраску. Моча, содержащая билирубин и его дериваты, имеет шафранно-желтую, бурую, зеленовато-бурую окраску; при билирубинурии в желтый цвет окрашена и пена. При острой порфирии моча при стоянии приобретает темно-красную окраску, при алкаптонурии – темно-коричневую, почти черную. Молочно-белый цвет моча имеет при хилурии (образование фистулы между лимфатической и мочевыводящей системами из-за закупорки лимфатических сосудов паразитами (филярии) и, реже, вследствие травм, опухолей, туберкулеза, беременности). Многие лекарства вызывают изменение окраски мочи: например, амидопирин может окрашивать мочу в красный цвет, рибофлавин – в ярко-желтый, фурагин, фурадонин, рифампицин – в оранжевый, аспирин – в розовый и т.д.

Осадок мочи также может быть окрашен в различные цвета. Так, при большом содержании мочевой кислоты осадок мочи имеет вид желтого песка, при большом количестве уратов осадок бывает кирпично-красный, при наличии гноя – сливкообразный с зеленым оттенком, крови – красный, слизи – студнеобразный.

Прозрачность мочи. Свежевыпущенная моча здорового человека прозрачная и лишь слегка пениться. Мутность мочи зависит от присутствия большого количества солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жира. Моча, содержащая белок, пенится, причем пена сохраняется довольно долго.

Запах мочи. В норме моча имеет слабый специфический запах. Ряд пищевых и лекарственных веществ (лук, чеснок, хрен, уксус, алкоголь, валериана, ментол) может придавать моче своеобразный, свойственный этим веществам запах. При щелочном брожении (застой в мочевом пузыре) моча приобретает резкий аммиачный запах, при кетонурии – фруктовый. Разложение в моче белка, крови, гноя вызывает гнилостный запах; гнилостный запах может иметь и свежевыпущенная моча при распадающемся раке или дивертикуле мочевого пузыря.

Реакция мочи. Моча здорового человека обычно слабокислая, однако кислотность может колебаться в широких пределах (рН от 4,5 до 8,5) в зависимости от характера питания, приема лекарств и др. Кислотность мочи тесно связана с функцией почек по поддержанию кислотно-основного равновесия – реабсорбцией и регенерацией ионов бикарбоната и активной секрецией ионов водорода; Н⁺-ионы, выделяющиеся в составе слабых кислот (фосфорной и органических), ионов аммония и в свободном виде, подкисливают мочу. Щелочная реакция мочи наблюдается относительно редко: при преобладании в диете фруктов и овощей и низком содержании белка, при приеме ощелачивающих лекарств (бикарбонат натрия и др.), при остром респираторном алкалозе, в некоторых случаях метаболического алкалоза (при рвоте). Стойкая щелочная реакция мочи отмечается при почечном канальцевом ацидозе, который может быть наследственным или вторичным при интерстициальном нефрите, вирусных гепатитах, первичном билиарном циррозе, СКВ. Изменение реакции мочи на резко щелочную происходит под влиянием бактерий, расщепляющих аммоний. Поэтому если свежевыпущенная моча имеет щелочную реакцию, необходимо исключить инфекцию мочевых путей.

Резко кислая реакция мочи может отмечаться при употреблении большого количества мяса (экзогенный источник ионов водорода), подкисляющих лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция, аскорбиновая кислота), сопровождает все виды ацидоза, кроме почечного канальцевого ацидоза, наблюдается при подагре, лихорадке, туберкулезе почек, сахарном диабете.

Реакция мочи имеет значение для образования мочевых камней: резко кислая реакция предрасполагает к образованию уратных камней, в щелочной моче чаще образуются оксалатные и фосфатные камни.

Относительная плотность мочи пропорциональна концентрации растворенных в ней осмотически активных частиц (мочевины, мочевой кислоты, солей). Измерение относительной плотности производят с помощью аэрометра-урометра. На величину относительной плотности влияет не только количество растворенных частиц, но и их размер и молекулярная масса. При высокой концентрации в моче таких высокомолекулярных компонентов, как белки и особенно глюкоза (в патологии) в показания урометра необходимо вносить поправку, иначе по ним нельзя будет оценивать способность почек к концентрированию и разведению мочи. Каждые 3 г/л белка повышают относительную плотность на 0,001, каждые 10 г/л глюкозы – на 0,004. Более точным методом оценки способности почек к осмотическому концентрированию и разведению является определение осмолярности мочи (по точке замерзания), на показатель которой мало влияет экскреция указанных крупномолекулярных компонентов.

У здорового человека относительная плотность мочи может колебаться в значительных пределах (1,002-1,030), что зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. Максимальная величина относительной плотности мочи дает представление о концентрационной функции почек. Практически эту функцию можно считать нормальной, если относительная плотность утренней наиболее концентрированной мочи достигает 1,018 и выше.

Снижение относительной плотности мочи отмечается при старении, избыточном употреблении жидкости, малосолевой и бедной белком диете, при применении диуретиков, при гипофизарной недостаточности со снижением в крови антидиуретического гормона, при почечных канальцевых дисфункциях (синдром Фанкони, почечный несахарный диабет), при тубулоинтерстициальном нефрите, поликистозе почек, гидронефрозе, при хронической почечной недостаточности.

Повышение относительной плотности мочи особенно характерно для сахарного диабета, но может наблюдаться при больших внепочечных потерях жидкости (лихорадочные состояния, понос).

Элементы осадка мочи. Элементы мочевого осадка делятся на 2 группы: органические (клеточные элементы, цилиндры) и неорганические (различные соли). Основным методом исследования осадка мочи является микроскопическое изучение нативных препаратов с оценкой содержания форменных элементов в поле зрения микроскопа (при проведении исследований по Нечипоренко, Амбурже, Аддису-Каковскому, о которых мы будем говорить далее, применяются количественные методы с использованием счетных камер).

Среди органических элементов осадка мочи изучают:

• эпителиальные клетки;

• эритроциты;

• лейкоциты;

• цилиндры.

Эпителиальные клетки, встречающиеся в осадке мочи бывают главным образом трех типов. Клетки плоского эпителия имеют больший размер, полигональную форму, относительно маленькое ядро, происходят из нижних отделов мочевого тракта (мочевого пузыря, уретры, у женщин также влагалища и вульвы). Число клеток плоского эпителия в норме невелико – 1-2 в поле зрения. Значительное число этих клеток, расположенных группами и тесно спаянных между собой, свидетельствует о слущивании эпителиального покрова мочевыводящих путей (например, при прохождении камня, воспалении). Клетки цилиндрического эпителия меньше размером, имеют продолговатую форму, небольшое ядро, сдвинутое к основанию. В настоящее время доказано, что подобные клетки могут происходить из мочеточника, почечной лоханки и отделяться от многослойного эпителия нижних мочевых путей. Клетки почечного эпителия имеют небольшой размер (средний диаметр 13 мкм), округлую форму, округлое ядро, зернистость в цитоплазме. С достоверностью круглые эпителиальные клетки относятся к почечным, когда они обнаруживаются в составе эпителиальных цилиндров или выявляются группами наряду с клеточными и зернистыми цилиндрами. Значительное число клеток почечного эпителия (от 14 до 39% всех клеточных элементов) наблюдается в осадке мочи при канальцевом некрозе, эндемической нефропатии, амилоидозе почек, тубулоинтерстициальном нефрите, хроническом гломерулонефрите и волчаночном нефрите, особенно с нефротическим синдромом.

В осадке мочи здоровых лиц могут обнаруживаться единичные эритроциты (0-2 в поле зрения). Выделение эритроцитов с мочой обозначают термином «гематурия». Гематурия бывает различной как по интенсивности (макро- и микрогематурия), так и по происхождению (из мочевых путей, почечная, не связанная с органами мочевой системы, например, гипокоагуляционная).

Макрогематурию определяют при осмотре по изменению цвета мочи. Моча с примесью крови мутная (вид мясных помоев) в отличии от мочи с содержанием кровяных пигментов (гемоглобин, миоглобин), которая сохраняет, как правило, прозрачность. В любом случае наличие эритроцитов должно быть подтверждено при микроскопии осадка мочи. Содержание эритроцитов в осадке мочи до 100 в поле зрения микроскопа не отражается на цвете мочи и называется микрогематурией. Для выявления микрогематурии не всегда достаточно только ориентировочного способа исследования осадка мочи (т.е. в поле зрения микроскопа). При умеренной (до 8-10 в поле зрения) и особенно минимальной (3-7 в поле зрения) гематурии прибегают к количественным методам с изучением осадка мочи в динамике и подсчетом форменных элементов в счетных камерах. По методу Нечипоренко определяют количество форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров) в 1 мл мочи, взятом из средней порции при свободном мочеиспускании. В норме в 1 мл мочи содержится не более 1000 эритроцитов. По методу Аддиса-Каковского число подсчитанных в счетной камере форменных элементов пересчитывают на объем суточной мочи (т.е. собирают всю мочу за сутки, изымают из нее порцию для исследования, а затем пересчитывают полученные показатели на суточное количество мочи). У здорового человека выделяется не более 1 млн эритроцитов за сутки. Для оценки микрогематурии предпочтительнее использовать первый метод, так как при его выполнении исключается разрушение форменных элементов, связанное с хранением мочи.

Эритроциты, обнаруживаемые в моче, могут быть неизмененными и измененными. Неизмененные (свежие) эритроциты представляют собой круглые безъядерные клетки желтоватого цвета, обусловленного присутствием гемоглобина. Измененные эритроциты в зависимости от реакции и относительной плотности мочи могут иметь вид бесцветных (из-за утраты гемоглобина) одно- или двухконтурных колец (тени эритроцитов) или форму неровных дисков с зазубренными краями.

Гематурия – частый симптом заболеваний почек и мочевыводящих путей, но возникает иногда и у практически здоровых лиц после больших физических напряжений, наблюдается при различных нарушениях гемостаза (тромбоцитопении и тромбоцитопатии, гемофилии, ДВС-синдром, передозировка антикоагулянтов, антибиотиков, сульфаниламидов, анальгетиков). Важное значение имеет топическая диагностика гематурии – выяснение уровня ее возникновения в органах мочевой системы. Для этой цели, помимо инструментальных методов исследования (цистоскопия), применяют трехстаканную пробу (больной во время мочеиспускания собирает в три разных сосуда начальную (первые несколько миллилитров), среднюю (основную часть) и конечную (последние 10-20 мл) порции мочи). Наличие крови только в первой порции мочи (инициальная гематурия) свидетельствует о поражении начальной части уретры (травма, язвенно-воспалительные процессы, опухоль). Появление крови только в конце мочеиспускания, в третьей порции (терминальная гематурия), наблюдается при воспалении и опухолях простаты и пришеечной части мочевого пузыря, при ущемлении камня во внутреннем отверстии уретры. Тотальная (во всех трех порциях) гематурия отмечается при различных заболеваниях (воспалениях, травмах, опухолях, туберкулезном и паразитарном поражении, конкрементах) мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок, почек. Гематурия, исходящая из почки (почечная) бывает микро-и макроскопической. При урологических заболеваниях (травмы, опухоли, камни почек, нефроптоз, тромбоз почечных вен и т.д.) чаще наблюдается макрогематурия, при нефропатиях (хронические гломерулонефриты, нефриты при системных заболеваниях, алкогольной и подагрической нефропатии, лекарственном поражении почек) чаще отмечается микрогематурия. Однако, при таких нефропатиях, как острый гломерулонефрит, болезнь Берже, синдром Гудпасчера, нередка макрогематурия. При урологических заболеваниях почек гематурия бывает, как правило, односторонней, часто изолированной и болевой, гематурия при нефропатиях обычно безболевая, двусторонняя, сочетается с протеинурией и цилиндрурией. При подозрении на связь гематурии с нефроптозом и патологически подвижной почкой проводят ортостатическую пробу – исследуют 2 порции мочи: первую получают утром в положении больного лежа, вторую – через 1-2 ч после умеренных физических упражнений или ходьбы. Для указанной патологии характерно появление или усиление гематурии во второй порции мочи. Для разграничения так называемой гломерулярной и негломерулярной гематурии изучают структуру эритроцитов мочи в фазово-контрастном микроскопе. Выявление в моче более 80% структурно измененных эритроцитов, а также акантоцитов – эритроцитов с неровной волнистой поверхностью в виде кленового листа (их должно быть не менее 5% от общего числа эритроцитов), указывает на гломерулярный генез гематурии (гломерулонефриты). Обнаружение более 80% неизмененных эритроцитов, правильной формы и одинакового размера, свидетельствует о негломерулярном происхождении гематурии (урологические заболевания).

У здорового человека в осадке мочи обнаруживают единичные лейкоциты (0-1 в поле зрения микроскопа у мужчин и до 5 – у женщин). Выделение лейкоцитов с мочой в количестве более 5 в поле зрения микроскопа обозначают термином «лейкоцитурия» (пиурия, если лейкоцитурия массивная). Выраженную лейкоцитурию можно заподозрить при внешнем осмотре по диффузному помутнению мочи и наличию комочков и хлопьев. Лейкоцитурия до 8-10 в поле зрения может быть оценена количественно (по Нечипоренко и Аддису-Каковскому). Факт лейкоцитурии подтверждается, если выделяется более 2000 лейкоцитов в 1 мл мочи или более 2 млн за сутки.

После выявления лейкоцитурии выясняют ее источник (мочевые пути или почки) с помощью трехстаканной пробы. При необходимости исследуют мочу, взятую раздельно из мочевого пузыря и почечных лоханок, проводя цистоскопию с катетеризацией мочеточников. О почечном происхождении лейкоцитов свидетельствует одновременное выявление в осадке мочи лейкоцитарных и зернистых цилиндров.

Наряду с топической диагностикой лейкоцитурии важное практическое значение имеет уточнение ее генеза (инфекционная или асептическая). Трактовка любой лейкоцитурии как инфекционной может повлечь за собой ошибки в диагностике и лечении (необоснованное назначение антибиотиков). Массивная пиурия практически всегда является инфекционной, умеренная (до 30-40 в поле зрения микроскопа, до 30-50 тыс.в 1 мл мочи) может быть и асептической. В любом случае необходима качественная дифференциация лейкоцитов при помощи специальных окрасок и фазово-контрастной микроскопии. В норме в окрашенных мазках мочи выявляются главным образом нейтрофилы, лимфоциты составляют не более 2%. Нейтрофилурия (т.е. нейтрофилы составляют до 90-100% от общего числа лейкоцитов) на фоне лейкоцитурии характерна для пиелонефритов и инфекционно-воспалительных процессов в других отделах мочевого тракта. Как правило, такие нейтрофилы хорошо сохранены морфологически (живые «активные» лейкоциты). От активных лейкоцитов следует отличать клетки Штернгеймера-Мальбина (бледно-окрашенные, увеличенные в размере лейкоциты с водной вакуолью в цитоплазме и гранулами вокруг ядра), которые образуются в мочевых путях при низкой относительной плотности мочи и наличии инфекции. Усиление выделения лимфоцитов с мочой (более 20% всех лейкоцитов) – лимфоцитурия – отмечается у больных с хроническим гломерулонефритом, нефритами при системных заболеваниях, является предвестником криза отторжения у больных с трансплантатом почки. Значительная эозинофилурия (более 5% всех лейкоцитов) является характерным признаком острого лекарственного интерстициального нефрита.

Белковую основу цилиндров составляет уромукоид, секретируемый эпителием восходящего колена петли Генле, и агрегированные плазменные белки. Цилиндрообразование происходит в дистальном отделе нефрона за исключением цилиндров из легких пептидных цепей при миеломе, которые формируются в проксимальном нефроне.

Цилиндры бывают белковые (гиалиновые и восковидные) и содержащие в белковом матриксе различные включения (клетки, клеточный детрит, соли, жир).

Гиалиновые цилиндры могут обнаруживаться у здоровых лиц (не более 20 в 1 мл мочи или 20000 в сутки), особенно в утренней концентрированной порции, после физической нагрузки, дегидратации, у больных с лихорадкой, острой сердечной недостаточностью, получающих фуросемид или этакриновую кислоту.

Восковидные цилиндры из-за более плотного расположения белка имеют желтоватый цвет. Условием их образования считают длительное пребывание их (стаз) в канальцах. Восковидные цилиндры обнаруживаются чаще при хронических нефропатиях, но могут наблюдаться и при остром гломерулонефрите, остром тубулярном некрозе. В моче здоровых лиц они отсутствуют.

Эритроцитарные цилиндры выявляются преимущественно при гематуриях, связанных с гломерулярным поражением (гломерулонефриты, васкулиты), но могут обнаруживаться и при интерстициальном нефрите, тубулярном некрозе, инфаркте почки.

Лейкоцитарные цилиндры: нейтрофильные характерны для пиелонефрита, лимфоцитарные – для гломерулонефритов, эозинофильные -для острого лекарственного интерстициального нефрита.

Эпителиальные цилиндры свидетельствуют о десквамации почечного канальцевого эпителия, выявляются при остром канальцевом некрозе, остром воспалении паренхимы.

Жировые цилиндры выявляются только при массивной протеинурии (нефротическом синдроме).

Зернистые цилиндры содержат остатки дегенерированных клеток. Выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме.

Неорганический осадок. В моче могут содержаться различные кристаллы; одни из них выявляются при кислой, другие – при щелочной среде. Это кристаллы мочевой кислоты (кислая), оксалата кальция (любая), трипельфосфаты, аморфные ураты (кислая) и фосфаты (щелочная), кристаллы холестерина (при нефротическом синдроме), цистина (при цистинурии), тирозина и лейцина (при тяжелых поражениях печени). Мочекислая, оксалатная и уратная кристаллурия, если она не массивная, сама по себе не является патологическим явлением. Но пациентам с кристаллурией всегда показано проведение инструментального (рентгенологического, ультразвукового и т.д.) исследования для исключения конкрементообразования.

В осадке мочи также могут выявляться:

• бактерии;

• грибы;

• простейшие;

• паразиты.

С целью выяснения инфекционной природы заболевания мочевой системы проводят бактериологическое и бактериоскопическое исследование мочи.

Биохимическое исследование мочи. Определяют наличие в моче:

• белка;

• глюкозы;

• кетоновых тел;

• билирубина;

• уробилиноидов.

Выделение с мочой белка в количестве 30-50 мг/сут считается физиологической нормой для взрослого человека. Это количество в 10-12 раз меньше, чем то, которое в норме фильтруется из плазмы крови через клубочки, так как большая часть профильтровавшегося белка в норме реабсорбируется в проксимальных канальцах. Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве, превышающем 50 мг/сут, является самым частым признаком поражения почек. По величине протеинурия подразделяется на микроальбуминурию (менее 0,3 г/сут), низкую (0,3 – 1 г/сут), умеренную (1 - 3,5 г/сут) и высокую, нефротическую (более 3,5 г/сут). В последнее время внимание исследователей привлекает микроальбуминурия, которая является первым симптомом диабетической нефропатии, отторжения почечного трансплантата, поражения почек при гипертонической болезни. По составу протеинурия может быть селективной (представлена белками с низкой молекулярной массой – не выше 65000 (в основном альбуминами) и неселективной (характеризуется повышением выделения средне- и высокомолекулярных белков (₂-макроглобулинов, -липопротеидов, -глобулинов).

Протеинурия может иметь почечное и внепочечное (преренальное и постренальное) происхождение. При внепочечных постренальных протеинуриях белки попадают в мочу из мочевыводящих путей при уретритах, циститах, простатитах, по сути дела это примесь воспалительного экссудата или белки распавшихся форменных элементов (при наличии лейкоцитурии и гематурии, если моча длительно стояла). Внепочечная постренальная протеинурия, как правило, низкая (0,3-1 г/сут). Преренальная внепочечная протеинурия (протеинурия переполнения) развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных (м.м. 20-40 тыс.) белков (легких цепей иммунноглобулинов – белок Бенс-Джонса, гемоглобина, миоглобина, лизоцима), которые фильтруються нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), макроглобулинемии Вальденстрема, внутрисосудистом гемолизе, рабдомиолизе, лизоцимурии у больных с лейкозами.

Почечная протеинурия бывает функциональной и патологической. Патологическая почечная протеинурия может быть клубочковой и канальцевой. Клубочковая протеинурия – наиболее частая форма пртеинурии, связанная с нарушением проницаемости клубочкового фильтра. Нарушение проницаемости гломерул происходит по типу «молекулярного сита»: прежде всего теряются низкомолекулярные белки (селективная протеинурия), по мере прогрессирования процесса размер пор клубочкового фильтра увеличивается и начинается потеря наряду с низкомолекулярными белками средне- и крупномолекулярных (неселективная протеинурия). Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек – гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных сосудов, при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке. Канальцевая протеинурия развивается при снижении способности проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Количество выделяемого белка превышает 2 г/сут, белок представлен фракциями с низкой молекулярной массой (альбумин, лизоцим, β₂-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулинов). Канальцевая протеинурия наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях (синдром Фанкони).

К функциональным протеинуриям, точные механизмы патогенеза которых не установлены, относятся ортостатическая, идиопатическая преходящая, протеинурия физического напряжения, маршевая, лихорадочная, а также протеинурия при ожирении. Для ортостатической протеинурии характерно появление белка в моче при переходе из длительного вертикального положения в горизонтальное. Протеинурия обычно не превышает 1 г/сут, является клубочковой и неселективной. Чаще наблюдается в юношеском возрасте. Механизм ее развития связывают с неадекватным усилением внутрипочечной гемодинамики в ответ на изменение положения тела. Для верификации этого диагноза проводят ортостатическую пробу, о которой упоминалось выше. Также в юношеском возрасте может наблюдаться идиопатическая преходящая протеинурия. Протеинурия физического напряжения и маршевая выявляются у 20% здоровых лиц после высокой физической нагрузки или нагрузочной ходьбы. Протеинурия имеет тубулярный характер. Предполагается, что механизм протеинурии связан с перераспределением тока крови и относительной ишемией проксимальных канальцев. Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и стариков. Она имеет преимущественно гломерулярный характер. В патогенезе обсуждается роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами. Протеинурия при ожирении наблюдается при массе тела более 120 кг. Предполагается, что в основе ее развития лежат изменения клубочковой гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация), связанные с повышением при ожирении концентрации ренина и ангиотензина.

Моча здорового человека содержит минимальное количество глюкозы (0,16-0,83 ммоль/л или 0,03-0,15 г/л), которое нельзя обнаружить обычными качественными пробами. Появление глюкозы в моче (глюкозурия) может быть физиологическим – при поступлении в организм с пищей большого количества углеводов (алиментарная глюкозурия), после эмоционального напряжения (эмоциональная глюкозурия), приема некоторых лекарственных веществ (кофеин, стероидные гормоны). Патологическая глюкозурия чаще всего бывает диабетической (сахарный диабет), реже тиреогенной (тиреотоксикоз), гипофизарной (синдром Иценко-Кушинга), печеночной (цирроз печени). При нормально функционирующих почках глюкозурия наблюдается только в тех случаях, когда увеличивается концентрация глюкозы в крови, т.е. появляется гипергликемия. Так называемый почечный порог глюкозы – концентрация ее в крови, выше которой отмечается глюкозурия, обычно не превышает 9,9 ммоль/л (1,8 г/л). Глюкозурия может быть почечной (ренальной). Она обусловлена нарушением резорбции глюкозы в канальцах и выявляется при нормальном уровне глюкозы в крови (так называемый ренальный диабет). Ренальная глюкозурия наблюдается при хронических нефритах, нефротическом синдроме, амилоидозе.

Наличие в моче кетоновых тел называется кетонурией. В норме с мочой выделяется минимальное количество кетоновых тел, которое нельзя обнаружить классическими качественными пробами. Кетонурия может быть следствием как повышенного образования кетоновых тел (из белков и жиров), так и нарушения их распада. Чаще всего кетонурия возникает при тяжелом сахарном диабете, но она может быть и следствием углеводного голодания (при диетах, голодании, истощении, тяжелых токсикозах, продолжительных желудочно-кишечных расстройствах, в послеоперационном периоде и т.д.).

Билирубинурия (выделение с мочой билирубина) характерна для механической и паренхиматозной желтух, когда в крови появляется большое количество связанного билирубина – билирубин-глюкуронида (в отличии от свободного он растворим и может попасть в мочу).

Уробилиноиды в небольшом количестве присутствуют в моче здорового человека и придают ей желтый цвет. Выделение уробилиноидов с мочой в большом количестве носит название уробилинурия. Уробилинурия характерна для заболеваний печени (гепатитов, циррозов), гемолитических состояний, заболеваний кишечника (энтериты, запоры, непроходимость кишечника).